Старение и увеличение продолжительности жизни - Фролькис Владимир Вениаминович (читаем книги бесплатно txt) 📗
Убедительны данные Н. Б. Маньковского и сотр.: у долгожителей на высоком уровне сохраняются многие параметры деятельности мозга, его электрическая активность, двигательные реакции, психика. Долгожители отличаются более низким биологическим возрастом.
Все это свойственно многим, однако далеко не всем долгожителям. Важное обстоятельство — характер изменения обмена и функций, соотношение отдельных их показателей неодинаково у всех долгожителей. Отсюда важный вывод — нет одного, общего для всего человечества биологического пути к достижению долголетия, а существуют различные функциональные типы долгожительства, обусловленные различным характером соотношения старения и витаукта.
В проблеме долголетия один из наиболее острых вопросов — вопрос о соотношении генетических и средовых факторов. Накапливаются данные о том, что влияние наследственности на продолжительность жизни незначительно. По расчетам различных авторов, коэффициент корреляции между длительностью жизни детей и родителей очень мал — от 0.05 до 0.2. Известный генетик А. Жакар утверждает, что знание возраста родителей уменьшает вариацию в определении продолжительности жизни детей только на 2.6 %. Л. А. Гаврилов и Н. С. Гаврилова считают, что если продолжительность жизни обоих родителей превышает среднюю продолжительность жизни населения на 20 лет, то потомки выиграют из этого "наследства" в среднем лишь 3.2 года дополнительной жизни. Иные взаимоотношения возникают у долгожителей, которые являются редким, особым феноменом в общей массе людей. Здесь роль генетических факторов больше. Недавно сотрудники Институтов геронтологии АМН СССР, этнографии АН СССР и морфологии АН Груз ССР провели в Абхазии уникальное исследование. Они обследовали состояние здоровья не только долгожителей, но и их родственников, а затем сопоставили результаты с общей популяцией. Оказалось, что родственники долгожителей отличаются по ряду физиологических параметров и, что очень важно, по состоянию деятельности нервной системы. Кроме того, у родственников долгожителей менее выражены изменения в генетическом аппарате клеток, в состоянии хромосом.
Означает ли все это, что человек, не имеющий долголетних родителей, не может жить долго. Прямые исследования показали, что только у 30–60 % долгожителей были в роду долголетние предки; в остальных случаях решающее значение имели средовые факторы. Наследование окажется меньше, если учесть, что в семьях долгожителей, а они часто многодетны, только немногие потомки живут долго. Таким образом, в случае феномена долголетия речь идет не о какой-то генетической запрограммированности процесса старения, а о детерминированности биологической организации человека, высокой надежности его систем и организма в целом, делающей его более долговечным.
В продолжительности жизни потомки не просто повторяют своих родителей. При слиянии половых клеток, при формировании организма возможны такие генетические перекомбинации, которые могут привести к рождению долголетнего потомка, у родителей, не отличавшихся большой продолжительностью жизни.
Кроме того, следует иметь в виду, что "наследственный фонд" — половые клетки — не ограждены от многих событий, происходящих в организме. Особенно существенны влияния на них факторов нейрогуморальной регуляции. И, наконец, образ жизни, среда могут по-разному изменять соотношение процессов старения и витаукта; в одном случае стимулировать процессы витаукта, способствуя реализации оптимума биологических возможностей организма, высокой продолжительности жизни; в другом — активировать процессы старения, способствуя развитию ускоренного старения, сокращению сроков жизни. Они неизбежно становятся основой развития многих болезней, ибо старость — это переплетение физиологического и патологического.
Глава 3. Механизмы старения и витаукта
Есть озарения, опережающие целые эпохи… Середина прошлого века. Еще неизвестно строение белков, не раскрыты их важнейшие свойства. Крупнейший химик тех времен Байер пишет: "Нет никакой надежды в ближайшее время выяснить строение белка. Должны ли мы заниматься подобного рода вопросами, если возможность их разрешения в ближайшее время невероятна, или же будем продолжать работу в тех областях, где наверное соберем богатую или хотя бы скромную жатву. Я предпочитаю последнее". И почти за двадцать лет до этого — гениальное предвидение Ф. Энгельса: "Жизнь есть способ существования белковых тел, и этот способ существования состоит по своему существу в постоянном самообновлении химических составных частей этих тел" (К. Маркс, Ф. Энгельс. Т. 20. С. 82). С тех пор прошло более ста лет. Известны характеристики живого, раскрыты тайны биосинтеза белка, и все это только подтверждает формулу Ф. Энгельса. Прямое развитие этих представлений — все современные концепции, связывающие старение с изменениями в генетическом аппарате, в механизмах биосинтеза белка.
Величайшим достижением современности явилось раскрытие роли генетического аппарата ядра клетки в синтезе белков. Здесь, в молекуле дезоксирибонуклеиновой кислоты — ДНК, заложен код, вся информация для синтеза белков. Эта информация определяет и особенности передачи по наследству, и деление клетки, и фундаментальные механизмы приспособления клетки к среде.
Генетический код, заключенный в молекуле ДНК-система расположения в ней пар нуклеотидов, — определяет последовательность расположения аминокислот в молекуле белка и его структуру. На молекуле ДНК, как на матрице, синтезируется информационная РНК (иРНК), обладающая тем же кодом, что и участок ДНК, на котором она образуется (рис. 9). Существуют гены-регуляторы, обеспечивающие порядок считывания генетической информации, и структурные гены с заключенным в них кодом построения белков.
Рис. 9. Упрощенная схема регуляции биосинтеза белка. Взаимодействие специфических регуляторов (метаболисты, белки) с регуляторным участком ДНК определяет возможность для РНК-полимеразы инициировать транскрипцию, считывание генетической информации с определенных участков структурных генов. Образующаяся в результате транскрипции информационная РНК (иРНК) служит матрицей для биосинтеза белка в рибосомах
Синтез белка осуществляется в специальных органоидах клетки — рибосомах. Рибосомы либо свободно расположены в клетке, либо связаны с ее мембранами. В рибосомах 40–60 % рибосомальной РНК, а все остальное приходится на белок. Сейчас установлены основные механизмы сборки белка в рибосомах. Белок состоит из отдельных аминокислот, содержащихся в клетке. Перенос аминокислот к рибосомам осуществляется специальной транспортной РНК (тРНК). Матрицей для сборки белка является и РНК. Она несет код построения белка, отпечатанный с соответствующего участка ДНК. Информационная РНК, подобно пулеметной ленте, протягивается через рибосому. Аминокислоты, связанные с тРНК, занимают соответствующее место в образующейся цепи, а затем "сшиваются" специальными ферментами — так возникает белковая молекула. На одной иРНК могут синтезироваться все новые и новые молекулы данного белка. Процесс считывания генетической информации получил название транскрипции, а передачи информации — трансляции.
Все клетки организма произошли от одной единственной клетки — оплодотворенного яйца. Вот почему, несмотря на существование до тысячи различных типов клеток в данном организме, они содержат одинаковый геном — ДНК с одинаковым набором информации. Следовательно, дифференцировка, возникновение того или иного типа клеток, характер ее последующей структуры и функции зависят не от различий в строении ДНК в разных клетках одного и того же организма, а от особенностей реализации генетической информации, регулирования генетической активности. Человеческая память хранит множество слов. Однако для выражения определенной мысли необходимо подобрать только часть, связав их определенным смыслом. Подобно этому, для специализации, дифференцировки различных клеток нужны своя система работы генов, определенный набор белков, соответствующее пространственное их расположение, и все это определяется механизмами регуляции генома.
