Кровь: река жизни. От древних легенд до научных открытий - Азимов Айзек (читать книги онлайн без TXT) 📗
Сначала антитела образуются медленно, но примерно через шесть дней их количество заметно увеличивается, и они попадают в кровь. Это можно сравнить с автомобильным заводом, выпускающим новую модель. Сначала он работал медленно, оснащая и переоборудуя автомобиль, а потом начал массовое производство.
Антитела начинают вступать в схватку с антигенами. В результате какой-то участок на поверхности оболочки бактерии или вируса окажется закрытым, и это может серьезно помешать их деятельности. Для сравнения приведем такой пример: допустим, у пианиста на руках внезапно окажутся боксерские перчатки, которые он не может снять.
С бактерией, несущей на себе антитело, может произойти целый ряд неприятностей. Она может тут же погибнуть и подвергнуться расщеплению. Или она приобретает «клейкие» свойства и «склеивается» с другими бактериями, образуя беспомощную массу. Она может просто потерять способность бороться с белой клеткой. Во всех этих случаях бактерия не в состоянии атаковать белые клетки.
Иногда опасна не столько сама бактерия, сколько выделяемые ею ядовитые вещества — токсины. Они могут также действовать как антигены, а антитела либо осаждают их в растворе, либо нейтрализуют их вредные качества.
Как только образуются антитела, они тут же на неопределенный промежуток времени попадают в кровь. Гамма-глобулиновая часть плазмы почти полностью состоит из различных антител. Это собрание «боевых шрамов», полученных организмом в войнах с инфекциями. Именно поэтому биохимики особенно интересуются гамма-глобулинами.
Постоянное присутствие антител обусловливает наличие иммунитета — способности противостоять инфекции. Например, у ребенка, больного ветряной оспой, в процессе выздоровления образуются антитела. Какая-то их часть остается в организме навсегда. Если позднее произойдет попытка вторжения вируса ветряной оспы, антитела будут наготове, и вирус не сможет проникнуть в организм, а если проникнет, то тут же погибнет.
Такой иммунитет обычно является признаком постоянного наличия антигенов (бактериальных или вирусных) в организме, в количестве, достаточном для выработки антител, но не способном вызывать болезнь. Если бы бактерии или вирусы полностью покинули наш организм, антитела постепенно бы совсем исчезли (ни один белок крови не существует вечно) и без стимуляции антигенами мы бы лишились иммунитета.
Поэтому присутствие в организме микробов, даже вызывающих болезни, необходимо. Наш иммунитет — полезная вещь даже для самих микробов. Чтобы паразит выжил, он не должен убивать хозяина, то есть организм, в котором он поселился. Очевидно, что мертвый хозяин уже не в состоянии кормить паразитов.
В идеале в организме должно быть достаточно небольшое количество бактерий или вирусов, чтобы хозяин совершенно не ощущал их присутствия. Им обеспечено пропитание, а хозяин приобретает иммунитет против серьезных инфекций. Это обоюдная адаптация хозяина и паразитов друг к другу.
Примером таких взаимоотношений служит вирус, вызывающий герпес. Многие из нас инфицированы им, даже не сознавая этого. Только временами, когда мы простужаемся и заболеваем, защитные силы организма активизируются и вступают в борьбу с инфекцией, и тогда вирус герпеса, от которого они «отвлеклись», начинает размножаться с невероятной быстротой. На губах появляются высыпания, появляется зуд. Поэтому адаптация хозяина и паразита далека от идеальной, и в очень редких случаях вирус может привести даже к смертельному исходу.
Болезни вызывают гибель тех людей, у которых нарушены взаимоотношения организма и паразитов. Это плохо как для нас, так и для самих паразитов. За многие столетия инфекционные заболевания стали протекать слабее.
К сожалению, постоянно появляются новые болезни. Когда-то шли споры о том, что полиомиелит тоже относительно новое заболевание. И до сих пор неизвестно, как вирус «узнает», что можно использовать в качестве хозяина именно этого человека.
Конечно, микробы все время видоизменяются, с каждым поколением вырабатывая все новые качества и свойства. У некоторых это происходит быстрее, чем других, и тогда у больных, инфицированных такими микроорганизмами, не возникает постоянного иммунитета.
Например, простуда и грипп отличаются тем, что на протяжении столетий постоянно поражают людей. Вирусы изменяются из поколения в поколение, и эти изменения называются мутациями.
Антитела, связывающиеся с антигенами, должны прикрепляться к ним прочно. Это означает, что они специфические и поэтому не будут связываться с другим антигеном, так же как ключ не войдет в чужой замок. Антитело, подходящее к определенному вирусу, может не подойти к его мутированной форме. Именно по этой причине антитела для защиты от гриппа и простуды нас постоянно подводят.
Иногда мутированный вирус становится особенно заразным или заболевание, которое он вызывает, становится особенно опасным. Тогда разражается эпидемия, и вирусное заболевание охватывает все население, у которого нет необходимых антител к новой разновидности вируса. Эпидемия гриппа в 1918 году произошла по вине именно такого вируса. То же самое можно сказать и о менее смертельной эпидемии азиатского гриппа в 1957 году.
Мутации вирусов или бактерий иногда приводят к появлению особой разновидности или штамма, которая не реагирует на введение антибиотика. Антибиотик убивает обычные немутированные микроорганизмы, а устойчивые вирусы продолжают размножаться. Поэтому врачи постоянно сталкиваются с уменьшающейся эффективностью антибиотиков, а биохимики все время изобретают новые. (По этой же причине инсектициды с годами теряют свое воздействие, теперь рождаются, например, мухи, устойчивые к ДДТ.)
Было бы хорошо, если бы нам не приходилось ждать, пока организм выработает свои антитела. Зачем болеть целую неделю, рискуя жизнью, если за это время микробы только укрепят свои позиции?
Из этого положения есть несколько выходов. Например, у людей, переболевших корью, вырабатываются антитела. Если такие люди сдают кровь и из нее выделяется гамма-глобулин, получается концентрированная форма антитела кори. Если корью заболевает ребенок, ему можно сделать инъекцию этого антитела.
Можно ввести столько антител, чтобы совершенно лишить вирус кори возможности поселиться в организме. Однако это, как я уже объяснял, не очень хорошо для самого человека. Чужеродные антитела, вводимые в кровь ребенка, довольно быстро покидают его организм, и ребенок опять становится уязвимым для кори.
Идеально было бы ввести ребенку столько антител, чтобы он переболел корью в слабой форме, но чтобы все-таки переболел обязательно. Такая болезнь не принесет ребенку вреда, но в крови будет циркулировать достаточное количество вирусов для стимуляции организма ребенка, направленной на выработку собственных антител. У ребенка разовьется иммунитет.
Можно направленно провоцировать выработку антител в организме животных. Например, лошади можно ввести инъекцию небольшого количества токсина, вырабатываемого бациллами дифтерии. В организме лошади образуется нейтрализующий антитоксин. Его можно получить, периодически забирая у лошади кровь и выделяя из нее гамма-глобулины. Затем такой антитоксин можно использовать для предотвращения дифтерии у людей. Но лучше всего, чтобы в организме больного выработались собственные антитела.
Иногда можно воспользоваться тем, что специфичность антител не идеальна. Например, Эдвард Дженнер придумал вакцинацию против оспы, намеренно вводя в организм людей вирус более слабой коровьей оспы. Препарат вируса, вызывающего коровью оспу, называли вакциной (от латинского слова «корова»). Этот вирус почти не причиняет человеку вреда, хотя его структура настолько близка к вирусу человеческой оспы, что антитела действуют против обоих типов вирусов. Поэтому у людей, перенесших коровью оспу, вырабатывается иммунитет и к более опасной оспе человека.
Но не у каждой болезни есть такой удобный «младший брат». Хорошо бы научиться самим создавать их.
