Клетка «на диете». Научное открытие о влиянии жиров на мышление, физическую активность и обмен вещес - Меркола Джозеф
В среднем американцы потребляют намного больше белка, чем нужно, а также огромное количество углеводов и совсем мало здоровых жиров. Теперь понятно, что нам просто необходимо полностью пересмотреть составляющие диеты.
Чтобы понять, почему неполезно есть много белка, Вам следует сначала разобраться в следующих вопросах.
Ограничение калорий
На протяжении 60 лет в ходе исследований на животных золотым стандартом сохранения здоровья, увеличения продолжительности жизни и замедления процессов старения было ограничение калорий. Таким образом, Вы просто сокращаете долю потребляемых калорий, не доводя себя до истощения. Доказано, что ограничение калорий меняет экспрессию сотен тысяч генов, одни из которых связаны с продолжительностью жизни, другие влияют на метаболизм, рост клеток, репродукцию, иммунный ответ и другие важные биологические функции. Подобное воздействие наблюдалось у различных видов живых существ от червей и дрожжей до крыс и рыб. Кроме того, существуют неоспоримые доказательства того, что ограничение калорий оказывает подобный эффект и на людей (2).
Несмотря на простоту и явную пользу, ограничить себя в калориях может далеко не каждый. Хорошая новость заключается в том, что диета с высоким содержанием жиров, умеренной долей белка и малым количеством углеводов помогает Вам насладиться всеми плюсами ограничения калорий, не испытывая лишений и других трудностей.
Ученые выявили, что польза от диеты с ограниченной энергетической ценностью заключается вовсе не сокращении общего числа калорий. Наоборот, исследования показали, что подобный феномен является скорее результатом сокращения потребления белка – в особенности аминокислоты метионина, которая в большом количестве присутствуют в мясе (3). Следует прояснить: Вам не следует полностью исключать из своего рациона метионин, так как он является донором метила для одного из ключевых антиоксидантов в организме – глутатиона. Просто его потребление необходимо сократить.
Инсулин – старый добрый гормон, который есть у большинства живых организмов от червей и мух до человека. У людей инсулин отвечает за хранение питательных веществ, т. е. он копит энергию в период изобилия, чтобы потом при оскудении рациона организм смог ее использовать. Выражаясь конкретнее, инсулин превращает лишние углеводы в жир.
Также он играет двойную роль в процессе старения. Если организм потребляет обильную пищу, инсулин подает сигнал к репродукции, и все процессы обращаются к единой цели – созданию новой жизни, а не поддержанию Вашей собственной.
С другой стороны, если организм голодает, включается целый ряд защитных и регенеративных механизмов. Эти механизмы позволяют человечеству выжить даже в самые тяжелые годы, чтобы осуществить биологический императив размножения.
Низкий уровень инсулина и высокая чувствительность инсулиновых рецепторов – залог долгой жизни.
В общем и целом, чем ниже средний уровень инсулина и лучше чувствительность инсулиновых рецепторов, тем медленнее идет процесс старения.
Лишний белок также стимулирует выработку гормона под названием инсулиноподобный фактор роста 1 или ИФР-1. Само название гормона уже говорит о многом. Он является близким родственником инсулина и, что неудивительно, выполняет ряд схожих функций. Два гормона так похожи, что перекрестно реагируют с рецепторами друг друга.
Как инсулин, ИФР-1 является мощным стимулом старения. Исследования показали, что животные с сокращенной выработкой ИФР-1 живут дольше и меньше болеют по сравнению с животными с высоким уровнем гормона.
Человеческий гормон роста (СТГ) выступает в роли «мессенджера» для ИФР-1. Выработанный гипофизом, СТГ стимулирует образование и выделение ИФР-1, которые отвечают за анаболический эффект и рост, приписываемые СТГ. Таким образом, ИФР-1 говорит Вашему телу расти, заставляя клетки размножаться. Этот процесс делает организм сильнее, а значит, требует больших затрат.
Исследования, проведенные на группе людей, страдающих редкой формой карликовости (синдром Ларона) и живущих в отдаленных частях Эквадора, подтвердили связь между ИФР-1 и заболеванием (4). Ученые по всему миру были шокированы, когда выяснилось, что люди с синдромом Ларона живут дольше и практически не подвержены диабету и раку.
В течение пяти лет ученые наблюдали 99 человек с синдромом Ларона и не зафиксировали ни единого случая диабета и только один случай рака, причем пациент смог победить заболевание. Исследователи сравнили эти результаты с результатами их почти 1 000 родственников с нормальным ростом и обнаружили, что уровень смертности от рака среди них составлял один из пяти. Более того, 5 % их родственников умерли от диабета. Хотя люди с синдромом Ларона склонны к ожирению, они имеют высокую чувствительность к инсулину. Эти удивительные открытия получили подтверждение после изучения группы людей с синдромом Ларона, живущих в Европе.
Изучив анализ крови пациентов с синдромом Ларона, ученые к своему большому удивлению обнаружили высокий уровень СТГ. Но позднее все прояснилось: рецепторы СТГ имели мутации. Иными словами, у этих людей не происходил ответ на СТГ при выработке ИФР-1. Большинство исследователей, да и простых людей, поразил факт того, что нехватка ИФР-1 способна коренным образом повлиять на два самых страшных заболевания развитого мира.
(Механистическая) мишень рапамицина у млекопитающих (MTOR)
mTOR, о которой я упоминал в главе 2, – это сложный белок, который является самым важным сигнальным путем в организме. Он был открыт совсем недавно в процессе получения противоракового препарата рапамицина из бактерии, обнаруженной на острове Пасхи в конце 1960-х годов (5). Многим врачам в период обучения не дают никакой информации об этом жизненно важном белке, в то время как он служит ключевым механизмом роста мышц у млекопитающих. При отсутствии стимуляции mTOR подает сигналы находящимся в его распоряжении клеткам к запуску процессов восстановления и оздоровления, включая аутофагию (устранение клеточного мусора) и репарацию ДНК. Также происходит активация межклеточных антиоксидантов и белка теплового шока (БТШ). Когда сигнальный путь «включен», (обычно это происходит в случае переизбытка белка), клетка вынуждена расти и размножаться, что подавляет большинство механизмов восстановления и регенерации клеток и митохондрий.
mTOR – это белок, отвечающий за рост мышц у млекопитающих.
Если Вы будете поддерживать сахар, лишние аминокислоты, инсулин и факторы роста (ИФР-1) на низком уровне, то сможете притормозить mTOR и усилить экспрессию генов, которая служит основой восстановления и поддержания работы клеток и митохондрий. Вот почему диета оказывает такое мощное влияние на Ваше общее самочувствие, да и вообще на всю Вашу жизнь. Годы, которые Вы проживете, будут наполнены здоровьем.
Из всех питательных веществ, которые стимулируют mTOR, аминокислоты, получаемые из белка, – самые мощные. Стимуляция mTOR за счет потребления большого количества белка – это один из самых быстрых способов подавить клеточную и митохондриальную аутофагию, помешав тем самым организму очищаться от мусора и поврежденных клеток. Даже когда Вы оптимизируете все остальные процессы организма, поддерживая низкий уровень инсулина и сахара, потребление избыточного белка будет усиливать работу mTOR-путей. Если Ваша цель – избавиться от болезни и жить долго, придется избавиться от вредных привычек.
Почти все формы рака связаны с активацией mTOR и его торможением с помощью лекарственных препаратов, например рапамицина, в честь которого mTOR и получил свое название. Все это является принятым и высокоэффективным методом лечения онкологических заболеваний. Вот почему доктор Роуздэйл и я верим, что ограничение белка в рационе может быть куда важнее, чем ограничение чистых углеводов (общее количество углеводов минус волокна).
