Полный медицинский справочник фельдшера - Вяткина П. (читать бесплатно книги без сокращений .TXT) 📗

Лейкемоидные реакции миелоидного типа никогда не сопровождаются базофилией.

При лейкемоидных реакциях все клетки нормальные, при лейкозах – атипичные.

При лейкемоидных реакциях не страдают другие ростки кроветворения, при лейкозах страдают все ростки кроветворения.При определенных формах лейкемоидных реакций в дифференциальной диагностике с лейкозами играют роль некоторые специальные методы исследования крови. Так, при лейкемоидной реакции миелоидного типа повышается активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах, в то время как для большинства случаев хронического миелолейкоза характерна низкая активность щелочной фосфатазы, нейтрофилов; следует отметить, что при сублейкемическом миелозе щелочная фосфатаза в нейтрофилах может присутствовать.

Классификация лейкемоидных реакций

Гранулоцитарные: нейтрофильные; эозинофильные.

Лимфоцитарные.

Моноцитарные.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа могут развиваться при туберкулезе, метастазах рака в костный мозг, при сепсисе, крупозной пневмонии, дифтерии, скарлатине, хронической и острой лучевой болезни.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа чаще развиваются при глистных инвазиях, могут возникать при бронхиальной астме и коллагенозах; эозинофильные реакции могут сопровождать злокачественные опухоли.

Лейкемоидные реакции лимфатического типа могут встречаться в некоторых случаях при краснухе, коклюше, ветряной оспе, инфекционном лимфоцитозе и инфекционном мононуклеозе.Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз – острое заболевание вирусной природы, встречающееся у детей и лиц более старшего возраста (обычно до 40 лет).

Периоды развития

Инкубационный период – 2–3 недели.

Период развития проявлений – 2–3 дня.

Период разгара – от 2–3 недель до 2 месяцев.

Клинические проявления:

1) высокая лихорадка неправильного типа;

2) характерна ангина;

3) лимфаденопатия; лимфоузлы неспаянные, болезненные;

4) спленомегалия;

5) тяжелый астенический синдром;

6) геморрагические высыпания на коже.

Лабораторная диагностика

Лейкоцитоз в начальный период в норме. В период разгара количество лейкоцитов увеличивается до 40–80 x 10 Г/л. Лейкоцитоз обусловлен абсолютным лимфоцитозом с наличием атипичных (бласттрансформированных) лимфоцитов, имеющих характеристику Т– или одновременно Т– и В-клеток.

В период выздоровления отмечается лейкопения, лимфоцитоз до 70 %.

Иногда отмечается небольшая тромбоцитопения, изменение СОЭ неспецифично.

Морфология атипичных мононуклеаров

В мазке преобладают мононуклеары трех основных типов: малые формы с ядрами, имеющими грубую хроматиновую сеть; клетки, сходные с плазматическими, и большие, трудно отличимые от лейкозных клетки с гомогенным нежным ядром, содержащим неотчетливо выраженные нуклеолы. Всем типам мононуклеаров свойственна вакуолизация цитоплазмы, полиморфизм формы и размера ядра.

Характерным для инфекционного мононуклеоза является выявление высокого титра (выше 1: 56) гетерофильных антител в агглютинационных тестах (реакция агглютинации сывороткой больного эритроцитов барана – Paul-Bunnel-тест, или лошади – Monospot-тест), а также параллельное повышение титра антител против вируса Эпштейна – Барра.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа чаще встречаются при подострых и хронических бактериальных инфекциях, паразитарных инфекциях.Тромбоциты

Тромбоциты – безъядерные клетки размером от 1 до 5 мкм – являются фрагментами цитоплазмы мегакариоцитов, имеют гиаломер и грануломер. Гиаломер тромбоцитов ограничен трехслойной мембраной, играющей большую роль в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов. В гранулах содержатся фосфолипиды, АТФ, серотонин, ферменты, фибронектин, гистамин, катионные белки, фактор, активирующий фибробласты, трансформирующий ростовой фактор.

Популяция тромбоцитов

Популяция тромбоцитов неоднородна. В ней различают зрелые тромбоциты (87,0 ± 0,19 %), юные (3,2 ± 0,13 %), старые (4,5 ± 0,21 %) и формы раздражения (2,5 ± 0,1 %). Время циркуляции тромбоцитов – 10–12 суток. Разрушение тромбоцитов происходит в селезенке.

Основные функции тромбоцитов:

1) ангиотрофическая (способность поддерживать нормальную структуру и функции стенок микрососудов);

2) адгезивно-агрегационная (способность образовывать в поврежденных сосудах первичную тромбоцитарную пробку);

3) способность поддерживать спазм поврежденных сосудов;

4) участие в свертывании крови и влияние на фибринолиз;5) тромбоциты переносят на своей поверхности циркулирующие иммунные комплексы.

Подсчет количества тромбоцитов

В практике при подсчете тромбоцитов используют методы, основанные на двух принципах:

1) непосредственный подсчет в крови (с помощью счетной камеры или счетчика);

2) подсчет в мазках крови на определенное количество эритроцитов с пересчетом на 1 мкл или 1 л с учетом общего количества эритроцитов в крови.

Каждая группа методов имеет преимущества и недостатки. Существенным преимуществом первой группы методов является их точность. Непосредственный подсчет тромбоцитов в крови удобен еще и потому, что не требует для расчета сведений о количестве эритроцитов, но подсчет в камере более трудоемкий, поскольку тромбоциты в нативном виде представлены мелкими и плохо контрастированными элементами. Недостатком этих методов является необходимость подсчета тромбоцитов в ближайшие часы после взятия крови. Подсчет тромбоцитов в мазках крови значительно уступает по своей точности методам непосредственного подсчета в камере или с помощью счетчиков или автоматов. Ошибки при подсчете в мазках крови могут быть обусловлены несколькими причинами: плохое качество мазка и связанное с этим неравномерное распределение тромбоцитов, неточный подсчет эритроцитов в крови. Существенное неудобство метода – необходимость одновременного подсчета тромбоцитов и эритроцитов в крови. Преимущество его – возможность подсчета тромбоцитов в любое время, независимо от момента взятия крови. В качестве унифицированных были утверждены два метода, основанные на обоих принципах.

Нормальные величины

Количество тромбоцитов у здоровых людей составляет 180–320 x 10 Г/л (А. И. Воробьев, 1985 г.); 200–400 x 10 Г/л (В. А. Бейер, 1973 г., Е. А. Кост).

Клиническое значение

Снижение количества тромбоцитов (тромбоцитопения) может развиваться в результате снижения продукции тромбоцитов (опухолевые заболевания – острые лейкозы, миелодиспластический синдром, миелофиброз, метастазы рака в костный мозг, мегалобластные анемии, ночная пароксизмальная гемоглобинурия, после вирусных инфекций, интоксикаций, наследственные аномалии); в результате повышения деструкции тромбоцитов (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, хронический лимфолейкоз, хронический активный гепатит, посттрансфузионная тромбоцитопения); разрушения в селезенке (гиперспленизм при болезнях накопления, лимфомах, волосатоклеточном лейкозе, миелопролиферативных заболеваниях, портальной гипертензии).Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) характерно для миелопролиферативных заболеваний, наблюдается при злокачественных новообразованиях, после операций, при воспалительных заболеваниях (острый ревматизм, ревматоидный артрит, туберкулез, остеомиелит), после спленэктомии.

Костный мозг и гемопоэз

Характеристика костномозгового кроветворения

У эмбриона человека костный мозг закладывается к концу 3-го месяца. В костном мозге имеются две группы клеток: клетки ретикулярной стромы, составляющие меньшинство, и клетки кроветворной ткани (паренхимы) костного мозга с их производными – зрелыми клетками крови. К клеткам ретикулярной стромы относят фибробласты, остеобласты, жировые клетки, эндотелиальные клетки. К клеткам паренхимы костного мозга – клетки гранулоцитарного, моноцитарного, эритроидного, мегакариоцитарного и лимфоидного рядов. У новорожденных преобладает кроветворный костный мозг, к 30 годам соотношение жирового и кроветворного костного мозга выравнивается до соотношения 50 %: 50 % и в возрасте 70 лет соотношение становится 70 %: 30 %. Кроветворный костный мозг у здоровых людей содержится в костях черепа и тазе, грудине, ребрах, лопатках, позвоночнике, проксимальных отделах длинных костей.