Карманный справочник медицинских анализов - Рудницкий Леонид Витальевич (книги онлайн без регистрации полностью .txt) 📗
Повышенное содержание холестерина (гиперхолестеринемия) обычно свидетельствует о наличии атеросклероза или угрозе его развития. Надо иметь в виду, что атеросклероз и его клинические проявления (ишемическая болезнь сердца, поражение периферических сосудов) могут развиваться и при нормальном или же умеренно повышенном уровне холестерина.
Гиперхолестеринемию наблюдают при сахарном диабете, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы), заболеваниях почек, протекающих с отечным синдромом, беременности, некоторых заболеваниях печени.
Гипохолестеринемия – низкое содержание холестерина в плазме крови – возникает при тиреотоксикозе (повышении функции щитовидной железы), резком исхудании, острых инфекциях, туберкулезе, остром воспалении поджелудочной железы (панкреатите).
К развитию ишемической болезни сердца, атеросклероза приводит не только гиперхолестеринемия. Большое значение имеет коэффициент атерогенности (КА), представляющий собой отношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов.
Попадая в кровь, холестерин связывается с особыми белками и транспортируется кровью в связанном состоянии. Такие комплексы (белок-переносчик и холестерин) называются липопротеидами. В зависимости от их плотности (размеров частиц) выделяют липопротеиды:
• низкой плотности (ЛПНП);
• очень низкой плотности (ЛПОНП);
• промежуточной плотности (ЛППП);
• высокой плотности (ЛПВП).
Липопротеиды низкой, а также очень низкой плотности оседают на сосудистой стенке и формируют атеросклеротические бляшки, что является причиной развития стенокардии, инфаркта или инсульта. Поэтому такие липопротеиды относят к так называемым «плохим» частицам.
И напротив, липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) способствуют выведению частиц холестерина из сосудистой стенки и тем самым препятствуют развитию атеросклероза («хорошие» частицы).
Содержание холестерина ЛПНП повышено при генетических нарушениях липидного обмена (семейной гиперхолестеринемии), выраженном атеросклерозе, сниженной функции щитовидной железы, некоторых заболеваниях печени.
Нередко такое состояние наблюдается при лечении половыми гормонами.
Количество ЛПВП может увеличиваться при патологии печени (хроническом гепатите, циррозе, алкоголизме и других хронических интоксикациях).
У больных сахарным диабетом с хронической почечной недостаточностью и выраженным атеросклерозом концентрация холестерина ЛПВП, напротив, снижена.
Коэффициент атерогенности рассчитывается по формуле:
КА = (ОХ – ЛПВП) / ЛПВП,
где ОХ – общий холестерин, представляющий сумму значений ЛПНП и ЛПОНП. В норме величина КА составляет 3–3,5. При КА около 4 существует умеренный риск развития атеросклероза, если КА больше 4 – высокий.
4.3. Билирубин сыворотки крови
Билирубин образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы (которые имеются в костном мозге, печени и селезенке) при распаде гемоглобина.
Содержание билирубина в крови в норме составляет 8,5-20,5 мкмоль/л. Желтушное окрашивание кожи появляется при повышении уровня билирубина более 34 мкмоль/л.
Различают прямой и непрямой билирубин. На долю непрямого билирубина приходится 75–80 % общего билирубина. Разделение билирубина на фракции основано на том, что он дает цветную реакцию со специальным реактивом (диазореактивом) сразу при прибавлении реактива к сыворотке (прямая реакция) или через длительный промежуток времени (непрямая реакция).
Билирубин, образовавшийся в клетках ретикулоэндотелиальной системы, поступает в кровеносное русло. Он связан с белком и дает непрямую реакцию с диазореактивом – непрямой билирубин.
В печени билирубин образует растворимые соединения, легко проникает в желчные пути и через почечный барьер. Он дает прямую реакцию с диазореактивом – прямой билирубин.
Повышение уровня билирубина в крови (гипербилирубинемия) происходит в результате:
• повышения интенсивности гемолиза, то есть распада эритроцитов;
• поражения паренхимы (ткани) печени;
• нарушения оттока желчи из печени, желчных путей в кишечник.
Увеличение интенсивности гемолиза наблюдается при гемолитических анемиях (малокровии вследствие повышенного распада эритроцитов), малярии, массивных кровоизлияниях в ткани (гемолизу подвергается излившаяся кровь), инфаркте легкого, синдроме размозжения тканей.
Паренхиматозное поражение печени возникает при острых и хронических гепатитах, циррозе, других заболеваниях печени: рак, паразитарное поражение печени (эхинококкоз), абсцесс (гнойник).
Нарушение оттока желчи – это следствие механической закупорки желчных протоков камнем или опухолью.
В соответствии с указанными причинами повышения уровня билирубина различают три вида желтух: гемолитическую, паренхиматозную, механическую. Иногда желтуха может быть смешанной по происхождению. Так, при длительном нарушении оттока желчи (механическая желтуха) нарушается и функция печеночных клеток, возникает паренхиматозная желтуха. Определение билирубина и его фракций способствует диагностике желтух.
При гемолитических желтухах в крови определяется в основном непрямой билирубин.
При паренхиматозных желтухах нарушается функция печеночных клеток, в крови появляется преимущественно прямой билирубин, но в особенно тяжелых случаях увеличивается уровень и непрямого билирубина. При вирусных гепатитах (болезни Боткина) степень гипербилирубинемии коррелирует с тяжестью заболевания.
Повышение содержания непрямого билирубина свыше 34 мкмоль/л у больных с паренхиматозной желтухой свидетельствует о тяжелом поражении печени и является плохим прогностическим признаком.
Признак механической желтухи – увеличением содержания прямого билирубина; позднее, с присоединением поражения ткани печени, увеличивается содержание непрямого билирубина. Содержание непрямого билирубина тем выше, чем тяжелее нарушение функции клеток печени.
4.4. Небелковые азотистые компоненты крови
4.4.1. Остаточный азот
В клинической практике большое значение придается определению безбелковых азотистых компонентов крови: остаточного азота и продуктов, входящих в его состав.
Остаточный азот – это азот соединений, которые остаются в крови после осаждения ее белков.
Нормальный уровень остаточного азота в крови – 14,3-28,6 ммоль/л. В состав последнего входит группа азотсодержащих соединений (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), лабораторное определение которых имеет самостоятельное значение.
Повышение остаточного азота крови (азотемия) может возникать в результате нарушения азотовыделительной функции почек, то есть вследствие почечной недостаточности.
Такое повышение остаточного азота называют ретенционным. Это наиболее частая причина азотемии, которая наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), гидронефрозе, поликистозе, туберкулезе почек, гипертонической болезни с поражением почек, нефропатии беременных и задержке мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (из-за камня, опухоли) и др.
Продукционная азотемия возникает при слишком большом поступлении азотсодержащих веществ в кровь вследствие интенсивного распада тканевых белков. Функция почек при этом обычно не нарушается.
Продукционная азотемия может наблюдаться при лихорадочных состояниях, распаде опухоли. Синдром раздавливания (размозжения) тканей, отравления солями ртути, дихлорэтаном и другими токсическими веществами с некротическим поражением почечной ткани сопровождается азотемией смешанного характера, то есть продукционная азотемия сочетается с ретенционной. В этих случаях возникает гиперазотемия – резкое повышение остаточного азота – в 10–20 раз по сравнению с нормой. Гиперазотемия наблюдается и при тяжелых явлениях почечной недостаточности. Начальные нарушения функции почек могут не приводить к повышению остаточного азота крови.
