Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна (книги бесплатно txt) 📗

У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.

При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.

Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагностика. Осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни.

Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.

Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6—24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7—8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4—6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3—4 г в сутки, гентамицин по 240—320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой —40—80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.

В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.

При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.

Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.

Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.

Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.

Сап (malleus) – зоонозное инфекционное заболевание, которое протекает по типу септикопиемии с образованием специфических гранулем, абсцессов в различных тканях и органах.

Исторические сведения. Сап как тяжелое заболевание был известен с древних времен, по-видимому, его знали уже Гиппократ и Аристотель. Заражение сапом человека от лошади впервые описал в 1783 г. Оскандес. В 1797 г. Виборг установил, что заболевание человеку передается через предметы, зараженные выделениями больного животного. В 1881 г. румынский ученый Бабеш выявил возбудителя сапа в срезах тканей и гное из язв больного человека. Русский исследователь Н.П.Васильев (1883) обнаружил возбудителя сапа в крови больных людей и указал на его тождественность с возбудителем заболевания у лошадей. В чистой культуре микроорганизм был получен в 1882 г. Леффлером и Шютцем.

В прошлом сап был распространен во многих странах мира. От этого заболевания погибло огромное количество лошадей. Заболеваемость людей в то время составляла 150—200 случаев в год. С конца XIX в. Стали проводиться мероприятия, которые позволили резко снизить заболеваемость сапом. В 1919 г. Народным комиссариатом здравоохранения нашей страны был издан декрет «О мерах прекращения сапа у лошадей». Проводимые в дальнейшем мероприятия медико-ветеринарного характера обеспечили полную ликвидацию этой инфекции в России.

Этиология. Возбудитель сапа – pseudomonas mallei – представляет собой грамотрицательную палочку размером (1—5) х (0,5—0,8) мкм. Растет на обычных питательных средах с добавлением глицерина. При гибели палочек сапа выделяется эндотоксин. Во внешней среде возбудитель достаточно устойчив: в воде, почве сохраняется до 1,5 мес, в выделениях больных, трупах животных, павших от сапа, – несколько недель. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетовых лучей. Палочка сапа чувствительна к воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя и источником заражения человека являются больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры. Значительно реже наблюдается инфицированность представителей семейства кошачьих (львы, тигры, барсы, леопарды), которые заражаются, поедая мясо больных сапом животных.

Главную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют животные с острыми формами сапа, сопровождающимися обильным выделением гноя из открытых язв на кожных покровах и пораженных сапом внутренних органов.

Заражение человека сапом происходит в результате контактного механизма при попадании гноя и слизи больных на поврежденные места кожи и слизистых оболочек. Реже заражение может происходить алиментарным путем через инфицированную воду, употребляемую для питья, и еще реже – аэрогенным способом (в лабораторных условиях). Чаще всего заражение носит профессиональный характер у лиц, связанных с уходом и лечением больных животных.