Гормоны - убийцы - Тундалева В. С. (читать книги бесплатно TXT) 📗
Аутоиммунный тиреоид (болезнь хасимото)
Аутоиммунным тиреоидом чаще страдают женщины. В крови больных (в сыворотке) находят тиреоидные аутоантитела с высокими титрами. Аутоантитела, образующиеся в результате реакции на наличие в организме аутоантигенов, действуют цитотоксически на паренхиму щитовидной железы. Паренхима прогрессирующе разрушается.
Начальными проявлениями заболевания являются слабость, головные боли.
По мере прогрессирования заболевания снижается работоспособность, так как ослабляется память и «уходят» силы. Могут умеренно увеличиться лимфатические узлы.
В процессе аутоагрессии появляются признаки более выраженного гипотиреоза. Это вялость, заторможенность, отеки, облысение, появление тучности.
Зоб, увеличиваясь в размерах, начинает давить на трахею, чем затрудняет дыхание; появляется удушье, нарушается тон голоса.
Диагноз аутоиммунного тиреоида ставится с привлечением лабораторных методов. Уменьшение зоба после применения глюкокортикоидов является косвенным подтверждением диагноза аутоиммунного тиреоида.
Лечение должно проводиться с привлечением средств, снижающих антигенный стимул, оказывающих влияние на процесс аутоиммунизации, чтобы его притормозить и тем самым устранить лимфоцитоз и плазмоцитоз.
Гормональный препарат тиреоидин способен уменьшить явления гипотиреоза, т. е. уменьшить зоб и снизить уровень аутоантител. На лечение могут уйти несколько месяцев или лет. Главное – правильно установить дозу тиреоидина.
В лечении используются и трийодтиронин, глюкокортикоиды и АКТГ, кортизон и преднизолон. Но рассчитывать на успех бесполезно, если разрушение паренхимы щитовидной железы дошло до необратимой стадии.
К другим заболеваниям щитовидной железы относятся неспецифические воспалительные (острые тиреоидиты), туберкулез, сифилис, актиномикоз, фиброзный тиреоидит, рак.
«Почва» для появления этих заболеваний – острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, скарлатина, тифы, эпидемические вирусные болезни, хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез, сифилис).
Причиной воспаления могут быть интоксикации окисью углерода, свинцом, йодом, а также травмы.
Воспалительные процессы переходят в гнойные, если их вовремя не приостановить.
Возбудители гнойных тиреоидитов – стрептококки, стафилококки и пневмококки. Благодатной почвой для гнойного процесса является узловатая форма зоба.
Лечат воспалительные процессы антибиотиками (пенициллином, стрептомицином, тетрациклином), кортикостероидами, амидопирином, анальгином, натрия салицилатом.
Своевременное хирургическое лечение узлового зоба является профилактикой рака щитовидной железы.
Щитовидная железа склонна к гиперплазии. Такого многообразия пролиферативных процессов, как в щитовидной железе, не встречается ни в одном другом органе. Имеется общность патогенезов гиперплазии щитовидной железы, аденомы и рака. Первая причина гиперплазии – дефицит йода, вторая – блокировка биосинтеза тиреоидных гормонов – тиреостатина.
У подопытных крыс хронический дефицит йода создавал мутационные изменения тиреоидных клеток и аномалию структуры хромосом.
Уровень тиреотропного гормона при тиреоидном раке повышается незначительно. Но влияние на происхождение рака щитовидной железы оказывают нарушения взаимоотношений между гормонообразованием в ней и секрецией ТТГ.
Первые признаки злокачественных процессов, происходящих в зобе, – прогрессирующий рост опухоли за очень маленький отрезок времени, ограничение подвижности зоба, его плотность.
Очаг злокачественного новообразования в щитовидной железе поначалу едва заметен по причине малого размера и определяется лишь при гистологическом исследовании на неоднократных срезах. Бывают случаи смешанного заболевания щитовидной железы. В зобе может рак сочетаться с болезнью Хасимото. Но диагностика рака щитовидной железы связана с трудностями, и отличить это заболевание от других видов заболеваний щитовидной железы может только гистологическое исследование удаленного во время операции узла.
Лечение рака щитовидной железы всегда является комплексным. Применяется лучевая терапия, прием трийодтиронина и тиреоидина.
Хирургическое вмешательство остается основным методом лечения. Даже в запущенной стадии заболевания с отдельными метастазами показана радикальная операция. Хирургически удалив злокачественный очаг, отдаленные метастазы можно лечить радиоактивным йодом.
Вообще виды рака, с которыми борются радиоактивным йодом, развиваются менее злокачественно. Радиоактивный йод подавляет функции неизмененной щитовидной железы.
Тиреотропный гормон увеличивает поглощение йода опухолевой тканью. Для усиления тиреотроп-ной функции гипофиза на длительное время назначают тиреостатические препараты. Долговременный прием тиреоидина в дозах до 1 г в сутки дает хорошие результаты. Наступает объективная ремиссия.
При неоперабельных формах рака щитовидной железы, рецидивах и метастазах, в послеоперационном периоде для предупреждения рецидивов опухоли и метастазов назначают тиреоидин и трийодтиронин. Во многих случаях тиреоидные гормоны целесообразно принимать пожизненно.
Заболевания околощитовидных желез
Две пары небольших желез тесно прилегают к задней поверхности щитовидной железы. Они образовывают тиреопаратиреоидный комплекс с общим кровоснабжением и иннервацией, совместно участвуют в регуляции кальциевого обмена, чем поддерживают уровень кальция в крови.
Как известно, в структуре скелета кальцию отведена существенная роль. Участвует он и в механизме транспорта многих веществ через мембраны, в механизме секреции гормонов и в действиях ферментных систем, во многих других жизненно важных процессах.
Околощитовидные железы вырабатывают паратиреоидный гормон, который влияет на концентрацию кальция в крови. Тиреокальцитонин, продуцируемый щитовидной железой, понижает кальциемию. Паратиреоидный гормон и тиреокальцитонин должны находиться в динамическом равновесии. Если происходят нарушения во взаимодействии между этими гормонами, то изменяется не в лучшую сторону состояние скелета.
Избыточное действие паратгормона излишне повышает уровень кальция крови, а значит, его теряет костная ткань. Ее защищает фиброзная ткань.
Паратгормон действует через активацию остеокластов, ферменты которых усиливают деполимеризацию мукополисахаридов вещества кости.
Таким образом, высвобождается кальций. Процессы реабсорбции кости притормаживает тиреокальцитонин.
Уровень кальция в крови для нормальной жизнедеятельности организма должен поддерживаться на постоянном уровне.
Если, к примеру, удалить околощитовидные железы, то это приведет организм к смерти. Сначала наступит депрессия, возбудимость нервов и мышц до подергиваний, переходящих в судороги, а через некоторое время наступает смерть. Во время тетанического припадка содержание кальция в крови оказывается равным всего 4–7 мг %.
Даже одна из четырех околощитовидных желез (если она сохранится) может обеспечить организм (за счет компенсаторной гипертрофии) паратиреоидным гормоном (паратгормоном).
