Диабет: все о чем умолчали врачи - Вейсман Михаил (читать онлайн полную книгу txt) 📗
Что ж, в таком случае имеет смысл прояснить хотя бы принцип, посредством которого обычная клетка организма превращается в потенциальную грозу для него. То есть, оставив на время вопрос «почему?» перейти к вопросу «как?».
Прежде всего, следует понимать, что в организме человека каждую секунду гибнут, зарождаются и растут мириады клеток. И далеко не все новые клетки рождаются «нормальными», то есть ровно такими, как и положено для этого вида тканей. Причин тому много, и все они естественны: человек заболел и проходит терапию антибиотиками, он изменил резко свой рацион, распорядок дня, подвергся сильному эмоциональному или физическому стрессу, не выспался, наконец. Абсолютно любые события, происходящие вокруг нашего тела, отражаются в нем изменениями внутренней системы нейрогуморальной регуляции. А это – механизм очень мощный, и он вполне способен влиять на состав и форму новых клеток хотя бы потому, что именно он является прямым инициатором процесса их деления.
Таким образом, спонтанные нарушения морфологии клеток происходят довольно часто. Однако в норме такие клетки погибают быстро, согласно универсальному для всех типов клеток механизму апоптоза – самоликвидации клеток, программируемой клеточной смерти.
Апоптоз обеспечивается и регулируется множеством различных систем организма, в числе которых находятся и упомянутая нейрогуморальная регуляция, и иммунитет. Одна из основных функций апоптоза заключается именно в своевременном странении инфицированных, старых, поврежденных, аномальных клеток. Клетка просто распадается на отдельные фрагменты, заключенные в мембрану из плазмы, а эти фрагменты в течение часа-полутора поглощаются макрофагами без развития воспаления.
В зависимости от причины, по которой системы организма «забраковали» ту или иную клетку, путь активации процесса апоптоза бывает разный. В нашем случае речь идет о клетках, не способных выполнять требуемые функции. За их уничтожение, равно как и за устранение инфицированных клеток, отвечают так называемые цитотоксические Т-лимфоциты. Сокращенно их еще называют Т-лимфоцитами, или Т-киллерами. Это уникальные агенты иммунной системы, выполняющие «обязанности», с которыми не могут справляться лейкоциты, – обнаружения бактерий и вирусов в самих клетках организма. Вырабатываются они в тимусе – вилочковой железе, расположенной в верхней части грудной клетки, сразу за грудиной, – и являются единственным для иммунитета механизмом принудительной деструкции (убийства, если называть вещи своими именами) собственных клеток организма, поскольку прочие способны определять только чужеродные элементы.
Многие ученые усматривают высокую смертность от опухолей легких именно в разрезе тесной взаимосвязи между гибелью тимуса в результате облучения и, следовательно, прекращением выработки Т-киллеров. Напомним, первое место среди смертей от рака в Восточной Европе уверенно держит рак легких. Формально говоря, причиной тому может быть не только сама распространенность этого вида рака или, допустим, его какое-то особенно тяжелое течение потому, что большинство больных – курильщики. Вполне вероятно, если верить иммунологам, это обусловлено и тем, что ничто не угнетает специализированную железу – «убийцу рака» – сильнее рентгена. А направлены ионизирующие лучи при лечении рака легких непосредственно на тимус – надо же, какое странное совпадение!
Потенциально злокачественные клетки в абсолютном большинстве уничтожаются и выводятся Т-лимфоцитами. Однако в какой-то определенный момент эта налаженная схема дает осечку. То ли по причине сбоев в работе иммунной системы, то ли потому, что раковые клетки в процессе борьбы с нею тоже проходят своеобразный естественный отбор. То ли, наконец, из-за нарушений тех факторов активации апоптоза, которые заложены внутри самих клеток… Так или иначе, не «убитая» вовремя Т-киллерами аномальная клетка начинает быстро изменяться и развиваться, утрачивая общие с основной тканью черты и приобретая взамен другие. Одно из особых средств «самозащиты» злокачественных клеток – это специфические антигены, призванные «обманывать» Т-лимфоциты в дальнейшем. Больше ни одна нормальная клетка, ткань или орган тела эти антигены вырабатывать не умеет. Умно. Даже слишком умно – для несформированных, упрощенных, дегенеративных клеток рака, не правда ли?
Дальнейший сценарий всегда одинаков: раковые клетки крайне редко достигают зрелости, поэтому на снимках их ядро и выглядит таким крупным (у зрелых форм ядро уменьшается по мере роста). Зато делятся они безостановочно и в «ускоренном темпе», поскольку естественные механизмы регуляции им больше не помеха. Нарушение механизма их деления доказано – у злокачественных клеток этот сектор ДНК всегда оказывается поврежден, какую опухоль на анализ ни возьми после удаления.
Между степенью зрелости клеток опухоли и скоростью ее распространения существует четкая взаимозависимость: чем хуже они сформированы, тем агрессивнее прорастает опухоль и тем раньше и обильнее метастазирует.
Обнаружение связи между нарушением апоптоза и развитием онкологических заболеваний позволило ученым выдвинуть наряду с «наследственной» «иммунную» гипотезу происхождения рака. Потенциально злокачественные клетки присутствуют в организме каждого человека постоянно. А за их «неразмножение» и пребывание в относительно стабильном состоянии отвечают тела иммунитета. В таком случае логично предположить, что неправильная работа одних напрямую ведет к противоестественному росту других.
Исследования механизма клеточной смерти начались еще в 1960-х гг., а термин «апоптоз» был официально принят в 1972 г. В 2002 г. группа британских ученых из Кембриджской лаборатории молекулярной биологии была награждена Нобелевской премией за многолетние (с 1974 г.) и исчерпывающие исследования этого процесса.
Интерес научного мира к данной проблеме понятен. Он дает реальный шанс получения ответов на два основных вопроса: может ли укрепление иммунитета способствовать снижению риска заболеваемости раком и, главное, возможно ли использовать искусственные стимуляторы иммунитета и собственные Т-лимфоциты организма для уничтожения раковых клеток?
Следует отметить, что уже в настоящее время был проведен с весьма обнадеживающим результатом ряд экспериментов. Размноженные искусственным путем в лабораторных условиях собственные Т-лимфоциты больного вводились ему же внутривенно. В результате такой вторичной иммунизации организма неизменно наступала ремиссия опухоли. В то же время она была обычно непродолжительной, и массовая гибель злокачественных клеток достигалась далеко не во всех случаях. Потому пока что этот метод не составляет альтернативы для химиотерапии или радиоактивного облучения.
Следует оговориться сразу, что самой распространенной является наследственно-мутационная теория развития рака. Однако наряду с этой и иммунологической концепцией, выработано множество других, основанных на не менее масштабных исследованиях. Например, многие специалисты признают определенно прослеживаемую взаимосвязь. Существует она между усилением давления на естественную биохимию клеток со стороны химических внешних раздражителей и ростом числа заболеваний раком. Аналогичным образом роль увеличения радиационного фона в абсолютном большинстве крупных городов тоже не может быть списана со счетов.
Не отстает и вирусология: ее современные достижения позволяют обнаруживать в целом ряде злокачественных опухолей присутствие вирусов, причем обычно одних и тех же. Американскими фармакологами и генетиками была разработана, на основании вирусной теории происхождения рака, первая в мире вакцина против него. Правда, только одного из его видов. Увы, с течением времени становится все более очевидным ее разрушительное воздействие на иммунитет, однако к вопросам критики мы перейдем несколько позже. А пока что нужно еще закончить с теориями.
Итак, причиной формирования злокачественных опухолей могут стать:
• мутации ДНК клеток;
• нарушения в работе иммунной системы;
