Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение) - Самсыгина Г. (читаем полную версию книг бесплатно .TXT) 📗

Обструкция внутригрудинных ДП у детей вызывается большим числом факторов, но респираторные инфекции являются самой частой причиной ее развития:

обструктивный бронхит;

бронхиальная астма ― вторая по частоте причина БОС у детей; по данным литературы, выявляется в 30–50 % случаев [21, 44, 94, 95];

пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс-синдром, муковисцидоз, бронхопульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния занимают третье место по частоте развития;

реакция на наличие табачного дыма в воздухе (пассивное курение), миграция круглых гельминтов, облитерирующий бронхиолит, пороки сердца, протекающие с легочной гипертензией и др.

Известно около 100 заболеваний, сопровождающихся синдромом внутригрудинной бронхиальной обструкции [86].

Критериями тяжести БОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель сопровождает любую степень тяжести внутригрудинного БОС.

Анализируя клиническое течение БОС у детей, связанного с респираторной инфекцией и/или аллергией, О.В. Зайцева выделила 4 клинических варианта [17, 19].

Для первого варианта БОС характерно было развитие признаков бронхообструкции на фоне ОРВИ с острым началом заболевания, повышением температуры тела до фебрильных цифр, выделениями из носовых ходов слизистого характера, наличием интоксикации. Кашель непродуктивный, сухой, как правило, непродолжительный с быстрым переходом во влажный, т. е. интермиттирующий.

Иная клиническая картина отмечалась при втором варианте БОС. Основными клиническими симптомами являлись умеренные катаральные явления со стороны верхних ДП и признаки выраженной дыхательной недостаточности ― периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ до 60–90 дыханий в минуту с превалированием экспираторного компонента, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определялся коробочный оттенок; при аускультации – множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох мог иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объемом. Данная клиническая картина развивалась постепенно, в течение нескольких дней, реже – остро на фоне ОРВИ, и сопровождалась резким ухудшением состояния. При этом возникал кашель приступообразного характера. Температура тела чаще субфебрильная. Бронхообструкция сохранялась при этом варианте БОС достаточно длительно – не менее 2–3 недель.

Для третьего варианта БОС были характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистационные свистящие хрипы, у отдельных детей экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. В легких выслушивались сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивалось после купирования бронхоспазма. У некоторых детей отмечались резко выраженное беспокойство, вздутие грудной клетки, тахипноэ с незначительным преобладанием экспираторного компонента, нарушение проведения дыхания в базальных отделах легких, выраженный периоральный цианоз. Приступ возникал, как правило, «без причины» или на фоне минимальных катаральных проявлений, у отдельных детей развитие БОС совпадало с весенней поллинацией и сопровождалось явлениями аллергического конъюнктивита и реже аллергического ринита. Подавляющему большинству детей этой группы был установлен диагноз бронхиальной астмы.

У небольшой группы детей отмечался четвертый вариант БОС. Были характерны умеренные признаки бронхообструкции без явлений дыхательной недостаточности. Они появились на фоне неинфекционных факторов ― при аллергической реакции поствакцинального генеза, после укуса пчелы или на запах краски. Клинические проявления бронхообструкции у этих детей ограничивались появлением множественных рассеянных сухих свистящих хрипов. Состояние ребенка при этом зависело от тяжести основного заболевания (генерализованная аллергическая реакция, отек Квинке и др.). Признаки БОС купировались в течение 4–7 дней.

Таким образом, обобщая вышесказанное, можно считать, что различие клинических проявлений БОС может быть обусловлено многими факторами, такими как особенности генотипа и преморбидного фона больного, экологическими и другими факторами, но прежде всего оно зависит от основного заболевания, послужившего причиной развития бронхообструкции. Своевременный диагноз этого заболевания является необходимым условием правильной и адекватной терапии БОС и кашля при нем.

Диагноз бронхиальной обструкции у детей, как правило, ставится на основании клиническо-анамнестических данных и результатов физикального обследования [72, 73, 94]. Показатели ФВД ― основные диагностические методы бронхиальной обструкции у детей старшего возраста (после 5 лет) ― позволяют объективно оценить наличие бронхообструкции как по объемным, так и по скоростным показателям, определить уровень поражения бронхиального дерева, наличие скрытого бронхоспазма и гиперреактивности бронхов, исключить рестриктивные изменения.

Дети моложе 5–6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение спирографии и пневмотахиметрии у них невозможно. У детей первых лет жизни проводят исследование периферического сопротивления ДП (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Однако до настоящего времени эти методы не нашли применения в широкой педиатрической практике. Именно поэтому для установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенные ранее заболевания, наличие рецидивов бронхообструкции. Кроме того, проводят аллергологическое обследование (уровень общего IgЕ, специфические IgЕ, кожные скарификационные пробы) при наличии отягощенного семейного анамнеза и/или сопутствующего аллергического заболевания, с дифференциально-диагностической целью ― серологические исследования (обязательно определение титра специфических IgМ и IgG, желательно – IgA) на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекций, гельминтозов (токсокароза, аскаридоза). В тяжелых случаях проводят бронхоскопию. Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС.

2.3. Группа причин, вызванных аспирацией в дыхательные пути

Аспирация – проникновение инородного материала в ДП. Другие авторы полагают, что аспирация – это проникновение чужеродного материала за голосовые складки в ДП [1]. Но тогда встает вопрос, куда отнести аспирацию инородными телами гортани? Ведь по клинической картине она практически ничем не отличается от аспирации внутригрудинных ДП.

В принципе от аспирации ДП предохраняет ряд защитных механизмов: рефлекторное проглатывание, кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс. Надо понимать, что микроаспирация – это распространенное явление, не приводящее к серьезным нарушениям дыхательной функции. Так, здоровые взрослые люди нередко аспирируют во сне слюну, однако эта микроаспирация при сохранных защитных механизмах опасности не представляет. Аспирация и ее последствия наступают только тогда, когда эти защитные механизмы не справляются, или их функция нарушена.

Причиной аспирации могут быть как естественное для детей первых лет жизни стремление брать в рот разного рода предметы, так и привычка принимать пищу и играть одновременно.

Вредоносные последствия аспирации зависят от объема аспирированного материала и его свойств. С учетом аспирированного материала выделяют 4 основные группы клинически значимой аспирации [1]:

1) аспирация инородными телами гортани; аспирация инородными телами или густыми жидкостями, которые закупоривают внутригрудинные ДП;

2) аспирация инфицированного материала, которая может привести к инфекционной пневмонии или абсцессу легкого;