Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (читать бесплатно полные книги txt) 📗
эритроцитов
(пойкилоцитоз)
Каплевидные эритроциты - клетки в форме «капли»
Мишеневидные эритроциты - клетки в форме «мишени» с
центральным расположением гемоглобина
Дегмациты - «надкусанные» эритроциты
Овалоциты (эллиптоциты) - клетки овальной
(эллипсовидной) формы
Серповидные эритроциты (дрепаноциты) - клетки в форме
«серпа» («полумесяца»)
Стоматоциты («улыбающиеся» эритроциты) - клетки с
центральным просветлением в форме «рта»
Сфероциты - эритроциты шаровидной формы
Окончание табл. 14-3
Шизоциты - осколки разрушенных эритроцитов диаметром 2-3
мкм неправильной формы
Шлемовидные эритроциты - фрагменты разрушенных эритроцитов
в форме «шлема»
Эхиноциты - эритроциты с равномерно распределенными по
поверхности шиповидными выростами
Изменение окраски
Гипохромия - снижение плотности окраски эрироцитов
эритроцитов
Гиперхромия - интенсивная окраска эритроцитов
(анизохромия)
Полихроматофилы - эритроциты серо-фиолетового цвета
Базофильная зернистость (пунктация) - рассеянные в цитоплазме
эритроцитов гранулы темно-синего цвета (агрегаты рибосом,
митохондрий)
Ретикулоциты - молодые эритроциты с остатками
цитоплазматических органелл, выявляемых при суправитальной
окраске в виде нитей и зерен синеголубого цвета (зернисто-
сетчатая субстанция)
Включения в
Кольца Кабо - нитевидные остатки ядерной мембраны в форме
эритроцитах
«кольца» или «восьмерки» синефиолетового цвета
Тельца Жолли - остатки ядерного хроматина округлой формы
сине-фиолетового цвета
Тельца Гейнца - преципитаты гемоглобина округлой формы синего
цвета, выявляемые в эритроцитах при суправитальной окраске
Гемоглобиновая дегенерация Эрлиха - краснорозовые уплотнения
(глыбки) гемоглобина вследствие его коагуляции
Появление их свидетельствует о компенсаторных усилиях эритропоэза или о нарушении
созревания клеток эритроидного ряда в костном мозгу (регенеративные формы
эритроцитов) либо о дегенеративных изменениях эритроцитов, возникающих в
результате нарушения кровообразования в костном мозгу (дегенеративные формы
эритроцитов).
К группе регенеративных форм эритроцитов относят незрелые формы эритропоэза -
ядросодержащие эритроциты (нормобласты, мегалобласты), эритроциты с остатками
ядерной субстан-
ции (тельца Жолли, кольца Кабо). Цитоплазматическую природу (остатки базофильной
субстанции) имеют полихроматофильные эритроциты, ретикулоциты (выявляются на
суправитально окрашенных препаратах), базофильная зернистость эритроцитов (см.
рис. 14-3).
К группе дегенеративных форм эритроцитов относят клетки с измененной величиной
(анизоцитоз), формой (пойкилоцитоз), различным содержанием гемоглобина в
эритроцитах (анизохромия), гемоглобиновую дегенерацию Эрлиха, вакуолизацию
эритроцитов. На суправитально окрашенных мазках в эритроцитах обнаруживаются
тельца Гейнца, а также иссиня-темные эритроциты - дегенеративная полихромазия (см.
рис. 14-3).
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические)
Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемии. Первая является
следствием быстрой потери значительного количества крови, вторая развивается в
результате длительных постоянных кровопотерь даже в незначительном объеме.
Кровопотеря. Выход значительного количества крови из сосудистого русла
(кровопотеря) возникает в результате нарушения целостности стенки кровеносных сосудов
вследствие травмы, болезни или оперативного вмешательства и характеризуется сложным
комплексом патологических и компенсаторно-приспособительных реакций организма (рис. 14-4).
В механизме расстройства функций организма при кровопотере основную роль играют
следующие факторы: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), падение
артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей.
Кровопотеря является мощным стрессовым воздействием, активирующим
симпатоадреналовую систему. Выраженность ответной реакции организма при этом
зависит от скорости и объема кровопотери.
Одномоментная кровопотеря в объеме 10-15% всей массы крови у взрослого человека не
вызывает опасных для жизни гемодинамических нарушений. Выброс надпочечниками
катехоламинов приводит к уменьшению объема сосудистого русла вследствие спазма
емкостных сосудов кожи, легких, органов желудочно-кишечного тракта и т.д., что наряду
с мобилизацией в кровоток межтканевой жидкости компенсирует возникающий в
условиях легкой крово-
Рис. 14-4.
Основные нарушения функции органов и систем при острой кровопотере (по В.Н.
Шабалину, Н.И. Кочетыгову)
потери дефицит ОЦК. В результате наступающей «централизации кровообращения»
кровоток в жизненно важных органах (головной и спинной мозг, сердце, надпочечники) остается, как правило, в пределах нормы.
В случае острой кровопотери (более 15% ОЦК) значительно сокращается венозный
приток к правому сердцу, что, в свою очередь, приводит к уменьшению сердечного
выброса, прогрессирующему падению артериального давления и замедлению кровотока.
В ответ на снижение показателей центральной гемодинамики возникает системная
вазоконстрикция, происходит выброс депонированной крови, развивается тахикардия, включается ряд других механиз-
мов компенсации гиповолемии, что до определенного времени (до тех пор пока кровопотеря не
превысит 40-45% ОЦК) позволяет поддерживать артериальное давление на субкритическом
уровне (90-85/45-40 мм рт.ст.).
Продолжающееся кровотечение приводит к истощению адаптационных систем организма, участвующих в борьбе с гиповолемией, - развивается геморрагический шок. Защитные
рефлексы системы макроциркуляции при этом оказываются уже недостаточными для
обеспечения адекватного сердечного выброса, вследствие чего систолическое давление
быстро падает до критических цифр (50-40 мм рт.ст.). В конечном счете нарушается
кровоснабжение органов и систем организма, развивается кислородное голодание и
наступает смерть в связи с параличом дыхательного центра и остановкой сердца.
Основным звеном патогенеза необратимой стадии геморрагического шока является
декомпенсация кровообращения в микроциркуляторном русле. Нарушение системы
микроциркуляции имеет место уже на ранних стадиях развития гиповолемии. Длительный спазм
емкостных и артериальных сосудов, усугубленный прогрессирующим снижением артериального
давления при непрекращающемся кровотечении, рано или поздно приводит к полной остановке
микроциркуляции. Наступает стаз, в спазмированных капиллярах образуются агрегаты
эритроцитов. Возникающие в динамике кровопотери уменьшение и замедление кровотока
сопровождаются повышением концентрации фибриногена и глобулинов плазмы крови, что
увеличивает ее вязкость и способствует агрегации эритроцитов. В результате быстро возрастает
уровень токсических продуктов метаболизма, который становится анаэробным. Метаболический
ацидоз в известной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся
вследствие рефлекторно возникающей гипервентиляции. Грубые нарушения сосудистой
микроциркуляции и поступление в кровь недоокисленных продуктов обмена могут привести к
необратимым изменениям в печени и почках, а также пагубно сказаться на функционировании
сердечной мышцы даже в период компенсируемой гиповолемии.
В случае своевременной остановки кровотечения и сохранения жизнеспособности
организма непосредственно после кровопотери восстановление утраченного объема крови
