Инсульт. Жизнь до и после - Крулев Константин Александрович (книги .TXT) 📗
Кавинтон – препарат, расширяющий мозговые сосуды, повышает усвоение кислорода клетками мозга. Он способен избирательно увеличивать уровень кровотока именно в пораженном инсультом участке мозга, что делает его особенно ценным при применении в ранние сроки заболевания. Он очень эффективен для молодых людей, обладающих достаточно эластичными сосудами, которые более чувствительны к воздействию на них.
Кавинтон уменьшает свертываемость крови, улучшает ее текучесть, может несколько снизить артериальное давление, но в данном случае это не так важно.
Препарат дает побочные эффекты, самый неприятный из которых – ухудшение кровообращения сердечной мышцы и провоцирование мерцательной аритмии. Безусловно, это происходит далеко не всегда, однако пациентам, страдающим ишемической болезнью сердца и приступами мерцательной аритмии, его назначают с осторожностью.
Циннаризин – препарат, нормализующий мозговой кровоток, продается только в таблетках. Он подходит даже для подъязычного приема, что существенно ускоряет его всасывание. Препарат может вызывать сонливость, что иногда даже полезно – при употреблении его на ночь он облегчает засыпание. Может приниматься длительными курсами, развитие привыкания для него нехарактерно.
Большинство препаратов для лечения инсульта при длительном использовании теряют эффективность. Если сохраняется необходимость в каком-либо из них, а срок применения превышает 2–3 недели, обычно его заменяют другим лекарственным средством этой же группы, например, после 2–3-недельного курса глиатиллина начинают прием цераксона, затем меняют его на цитофлавин, потом гингко и так далее. Условно считается: сколько недель длился прием препарата, столько месяцев организм должен отдохнуть от него, чтобы не потерять чувствительность.
Глава 8. Хирургическое лечение инсульта
Хирургическое лечение ишемического инсульта стало применяться относительно недавно. В 80-х годах XX века начали появляться первые сообщения об эндартерэктомии. Операция заключается в удалении из сонной артерии атеросклеротической бляшки, которая сужает ее просвет. Несмотря на кажущиеся преимущества этой методики (нормализация кровотока по пораженному сосуду), в некоторых случаях она дает обратный эффект – самочувствие пациентов ухудшается. Происходит это из-за того, что слишком быстрое восстановление кровоснабжения ишемизированного участка мозга вызывает его пропитывание кровью, что ухудшает прогноз. Операция относительно безопасна при небольшом сужении сосуда – около 50 %, в таких случаях геморрагическое пропитывание наблюдается редко.
Эндартерэктомия гораздо безопаснее при хроническом течении атеросклероза шейных сосудов. Показаниями для ее применения у хронических больных является сужение сосудов на 50 % и более, сопровождающееся симптоматикой – например, транзиторными ишемическими атаками (подробно речь об этой патологии шла в главе 4).
Также эндартерэктомия может быть полезна в случаях, когда пациенту показано аортокоронарное шунтирование, это необходимо для снижения риска инсульта, могущего осложнить операцию на сердце.
Операция противопоказана пациентам, имеющим тяжелые хронические заболевания, наличие которых ухудшает прогноз в отношении послеоперационных осложнений и смерти.
Ангиопластика и стентирование сосудов шеи – относительно новая методика в лечении острого инсульта, и применение ее только начало изучаться.
Процедуре ангиопластики и стентирования предшествует ангиография – рентгеновское исследование сосудов, питающих головной мозг. Для выполнения ангиографии в бедренную или лучевую артерию через прокол вводят тонкую трубку, которая по артериям проводится до сосудов шеи. По трубке поступает рентгеноконтрастный препарат. На полученном рентгеновском изображении видны все участки артерий, имеющие дефекты заполнения, а значит, пораженные атеросклерозом.
Процедура ангиопластики заключается во введении в просвет пораженной атеросклерозом артерии баллончика, который раздувают, в результате чего просвет сосуда восстанавливается. После этого в тот же участок вводят стент – пружинку, которая поддерживает просвет сосуда наподобие внутреннего каркаса. В случае хронических поражений эффект может быть относительно неплохим, хотя и не без некоторых оговорок. Дело в том, что стент – инородное для организма тело, и должно пройти какое-то время, чтобы он покрылся изнутри выстилкой, характерной для здорового сосуда. Все это время пациент должен принимать препарат из группы дезагрегантов – брилинту или плавикс. Перерыв в его приеме может привести к тромбозу стента, что автоматически означает развитие тяжелого ишемического инсульта. По прошествии года (в некоторых случаях препарат назначается и на меньший срок) риск инсульта уменьшается, но все-таки не исчезает. С другой стороны, стентирование – менее травматичная операция, чем эндартерэктомия, и переносится она несколько лучше.
Заканчивая разговор о хирургических методах лечения ишемического инсульта, хочу подчеркнуть, что вопрос об их применении неоднозначен. Методы изучены пока недостаточно, и перед их использованием всегда необходимы консультации квалифицированного хирурга и невролога.
Часть II. Факторы риска инсульта
Глава 1. Атеросклероз – основная причина инсульта
Вероятно, каждому читателю знакомо слово «атеросклероз», но что оно означает, обычно люди знают только в общих чертах. Между тем, правильное понимание того, что происходит в организме при развитии атеросклероза, существенно облегчит чтение этой книги и уяснение сути инсульта.
Атеросклероз – заболевание, поражающее сосуды, – и является одной из основных причин инсульта. Название его произошло от греческих слов «athere» – кашица и «sclerosis» – уплотнение.
Процесс развития атеросклероза растянут на многие годы. Первые проявления бывают уже в детском возрасте – холестерин из крови откладывается на внутренней выстилке сосудов в виде тонких желтых полосок. Со временем полоски превращаются в бляшки, состоящие из жидкого ядра и более или менее твердой капсулы.
Постепенно размер бляшек увеличивается, все больше сужая просвет сосуда. Скорость их роста зависит от множества обстоятельств, которые называют факторами риска. О них более подробно речь пойдет в следующих главах.
При закрытии просвета сосуда на 50 % человек может ничего не замечать и чувствовать себя совершенно здоровым. Если степень сужения сосуда доходит до 75 %, как правило, возникают симптомы кислородного голодания. Атеросклероз сосудов головного мозга обычно проявляется головокружением и ухудшением памяти.
Рис. 2. Развитие атеросклероза: 1 – нормальная коронарная артерия; 2 – начальная стадия атеросклероза (симптомов может не быть); 3 – закрытие коронарного сосуда на 75 % (стенокардия); 4 – тромбоз сосуда (кровоток полностью прекращен, инфаркт)
Нередко механизмы компенсации срабатывают так эффективно, что даже при закрытии просвета сосуда более чем на 90 % человек продолжает жить и работать. Однако рано или поздно целостность атеросклеротической бляшки нарушается. Твердая оболочка трескается. При этом страдает внутренняя выстилка сосудов, эндотелий. Это заставляет организм включить те же механизмы, что и для остановки кровообращения, – происходит образование кровяных сгустков. Они присоединяются к месту надрыва бляшки, и образуется тромб, полностью перекрывающий просвет сосуда. Участок мозга, снабжаемый этим сосудом, перестает получать кровь, это и является наиболее частой причиной так называемого атеротромботического инсульта.
Существуют и другие причины ишемического инсульта. В некоторых случаях после разрыва капсулы атеросклеротической бляшки в просвет сосуда изливается ее жидкое содержимое. Оно попадает с током крови в сосуды меньшего калибра, перекрывая в них кровоток.
