Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей - Симоненко В. (лучшие книги читать онлайн .TXT) 📗

Минутный объем крови (МОК) – минутный выброс сердца, интегральный показатель, характеризующий эффективность работы сердца (работу) в единицу времени вне зависимости от множества причин, способных оказать влияние на эту величину МОК рассчитывается как произведение УОК и ЧСС в 1 минуту:

МОК = УОК × ЧСС

Нормальные величины МОК составляют 4,0–5,5 л, что не исключает некоторых индивидуальных колебаний, связанных с возрастными и конституциональными особенностями. Для учета этих особенностей в расчетах используют сердечный индекс (СИ) – отношение МОК к площади тела.

Зная величину УОК, можно определить фракцию выброса (ФВ) – соотношение УОК к конечному диастолическому объему (У_д):

ФВ = УОК/V_д × 100%

В норме величина ФВ составляет 50–75 %.

Третья группа данных, характеризующих состояние центральной гемодинамики, это расчетные показатели периферического сопротивления сосудистого русла (ПС). Величина ПС на 90 % определяется проходимостью прекапилляров – состоянием периферического кровообращения. Абсолютные цифры ПС подвержены значительным колебаниям. Более стабильный показатель удельного периферического сопротивления (УПС) определяется отношением АД_ср к сердечному индексу (СИ). В норме его величина составляет 35–45 уел. ед. Для научных расчетов применяют, кроме того, варианты УПС – должное, фактическое, рабочее. Нестабильность параметров ПС, их высокая зависимость от ряда внешних и внутренних факторов делают их малозначимыми в практическом отношении, по сравнению с объемными показателями и исследованием уровней АД.

До последнего времени считалось, что объемные показатели, в частности МОК и ФВ, в полной мере удовлетворяют решению клинических и научных задач. Однако в последние годы в клинической практике все чаще используется четвертая группа гемодинамических показателей, которые наиболее точно отражают способность сердца не только обеспечивать поступление необходимого объема крови в большой круг кровообращения, но и сохранять возможность адаптации системы кровообращения к изменяющимся условиям. Скорость изгнания крови из левого желудочка сердца и скорость наполнения полостей отражают систолическую и диастолическую дисфункции, задолго до первых признаков снижения фракции выброса.

Несмотря на центральную роль сердца в механизме системы кровообращения, основной движущей силой для непрерывного движения крови является градиент давления¹⁰. Суммарная площадь сечения сосудов нарастает к периферии, обеспечивая снижение давления в системе. Основной закон структурно-функциональной организации сосудов можно представить примерно так:

суммарная площадь ветвей аорты больше сечения аорты, а суммарная площадь периферических артерий всегда больше суммарной площади центральных артерий.

Рис. 2.8. Давление и линейная скорость кровотока в зависимости от суммарной площади сечения сосудов

Согласно законам гидродинамики с увеличением площади сечения сосуда линейная скорость движения жидкости в нем будет уменьшаться вместе с уменьшением давления. Структурно-временные отношения характерны не только для работы сердца. Состояние сосудов также характеризуется циклами, соответствующими прохождению пульсовой волны, повышению давления, увеличению линейной скорости кровотока. Общие закономерности работы транспортной системы (Рис. 2.8) могут нарушаться, например, при уменьшении суммарного сечения артерий мелкого калибра. Подобные структурные деформации характерны для гипертонической микроангиопатии. Ремоделирование легко изменяет динамическую организацию всей системы: уменьшение сечения периферической сосудистой сети неизбежно приводит к уменьшению градиента давления и снижению скорости кровотока. Снижение скорости кровотока и увеличение периферического сопротивления приведет к увеличению системного давления со всеми хорошо известными в кинической практике последствиями.

Таким образом, гидродинамика объясняет высокую эффективность сложной динамической системы, обеспечивающей транспорт крови. В первую очередь она связана со структурными особенностями строения сосудистого русла, обеспечивающими градиент давления. Импульсно-поступательный режим движения крови, создаваемый сердцем, определяет временную организацию циклов, поддерживающих движение крови за счет эластических свойств сосудов. Существует множество менее значимых механизмов, поддерживающих кровообращение, действующих синхронно и когерентно. Принципиально важно, что столь сложная система способна изменять динамический стереотип в широких пределах, необходимых для приспособления и обеспечения жизнедеятельности организма в разных физиологических и патологических условиях.

2.3. Регуляция кровообращения, коронарной и церебральной гемодинамики

В реальной жизни гемодинамика характеризуется значительными колебаниями всех параметров при сохранении функциональной и структурной целостности системы. Функциональные изменения системы кровообращения основаны на многочисленных механизмах обратной связи, которые не в полной мере изучены до настоящего времени.

Рис. 2.9. Регуляция кровообращения

Ауторегуляция является универсальным принципом работы системы кровообращения, обеспечивающим адаптацию и решение необходимых оперативных задач. Множество путей и механизмов управления центральной и региональной гемодинамики отражает как этапы эволюции, так и новые требования к транспортной системе (Рис. 2.9). На рисунке представлена, безусловно, упрощенная схема нейроэндокринной регуляции кровообращения. Сердце и сосуды находятся под непрерывным влиянием нервных и гормональных воздействий, которые поддерживают параметры кровообращения в физиологических пределах благодаря сложности и высокой чувствительности механизмов обратной связи. Полезно проследить действие таких механизмов на примере регуляции артериального давления посредством ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Этот механизм посредством цепи ферментативных реакций с обратной связью повышает АД до уровня, необходимого для восстановления перфузии почек. Под действием ренина Ангиотензиноген превращается в Ангиотензин I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в Ангиотензин II. Ангиотензин II является ключевым ферментом системы. Он активирует рецепторы АТ-1 и АТ-2. Рецепторы АТ-1 опосредуют сужение сосудов и увеличение объема циркулирующей крови. Рецепторы АТ-2 стимулируют эндотелий-зависимую вазодилотацию и включаются по механизму обратной связи при повышении АД^1,2. Примерно так функционирует колебательная система, обеспечивающая отклонения АД и других параметров кровообращения от условного центра равновесия. Механизмов ауторегуляции много, некоторые из них достаточно хорошо изучены.

Метаболический тип ауторегуляции, вероятно, один из самых старых, получивших совершенные механизмы в процессе эволюции. В процессе обмена веществ в органах и тканях образуются метаболиты, оказывающие влияние на тонус кровеносных сосудов. Интенсивность образования углекислоты, лактата, пирувата и других соединений определяется функциональной активностью органов и тканей, является одновременно и регулятором их кровоснабжения. Местные саморегуляторные механизмы генетически обусловлены и заложены во всех структурах системы кровообращения. Важнейшая роль в ауторегуляции артериального тонуса принадлежит эндотелию. Находящиеся в крови биологически активные агенты, связываясь с наружной мембраной эндотелиоцита, вызывают образование веществ, оказывающих на мышечные клетки расслабляющее или сокращающее действие. Таким фактором, например, является NO₂-оксид азота.