Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия - Коллектив авторов (электронные книги бесплатно txt) 📗
При адекватной терапии улучшение общего состояния наблюдается через 24–48 ч с момента госпитализации. При неэффективности консервативной терапии, а также наличии выраженного стеноза в коронарных артериях необходимо рассмотреть вопрос о хирургическом лечении данной патологии (чрескожной коронаропластике с установкой стента или операции аортокоронарного шунтирования).
Инфаркт миокарда
Это ишемический, коронарогенный некроз сердечной мышцы, возникающий в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
...
Основная причина инфаркта миокарда (90 %) – тромбоз коронарной артерии.
Редко инфаркт миокарда может быть вызван следующими причинами:
1) спазмом венечных артерий, например при употреблении кокаина, амфетаминов;
2) эмболизацией – отрывом вегетаций при инфекционном эндокардите и эмболиями венечных артерий, частями пристеночных тромбов;
3) расслоением венечной артерии или аорты;
4) аномалиями венечных артерий;
5) врожденным наличием миокардиальных мышечных мостиков, которые при этом перекидываются через венечную артерию и сдавливают ее.
С практической точки зрения выделяют два основных клинических варианта инфаркта миокарда :
1) инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST . Ему соответствует крупноочаговый инфаркт миокарда, при котором наблюдается окклюзия крупной венечной артерии. Основные направления терапии при данной форме – наиболее скорое восстановление кровотока путем тромболизиса и борьба с повторной окклюзией;
2) инфаркт миокарда без подъема сегмента ST – мелкоочаговый инфаркт (менее тяжелая форма).
По локализации разделяют поражения передней стенки левого желудочка, боковой стенки, верхушки сердца, задней стенки, межжелудочковой перегородки, правого желудочка и предсердий. Наиболее часто поражается левый желудочек.
Если некроз сердечной мышцы наблюдается через все стенки, то это трансмуральный инфаркт, при этом на ЭКГ регистрируется патологический зубец Q.
Клиническая картина острого инфаркта миокарда
Основная жалоба больного – наличие болевого синдрома, длящегося более 15–20 мин и не купирующегося приемом нитроглицерина. При этом боль локализуется чаще всего за грудиной, может иметь достаточно широкое распространение. Однако в 10–25 % случаев возможно развитие безболевого инфаркта миокарда.
Кроме боли, больной может жаловаться на одышку, потливость, тошноту, боли в животе (особенно при инфаркте нижней стенки левого желудочка). Возможны также головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение артериального давления, аритмия.
В пожилом возрасте, а также у больных сахарным диабетом возможно возникновение инфаркта миокарда, проявляющееся внезапной слабостью или кратковременной потерей сознания, без четкого болевого синдрома.
Частота сердечных сокращений при инфаркте миокарда составляет 50–60 в минуту, с тенденцией к брадикардии. Тахикардия на первые сутки является плохим прогностическим признаком.
Артериальное давление может быть как повышенным, так и пониженным. Повышение давления связано с выбросом катехоламинов, страхом смерти у больного. Однако при значительной зоне некроза (значительном объеме поражения) левого желудочка артериальное давление понижается из-за сердечной недостаточности.
Диагностика
Основной метод диагностики инфаркта миокарда – ЭКГ-обследование.
...
В стационарах возможно также выполнение ЭХО сердца, на котором четко определяются зоны гипо– и акинезии.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют 4 основные стадии :
1) острейшая . Она длится от начала болевого синдрома до формирования зоны некроза (4–6 ч от начала болей). Это наиболее опасный период в плане развития различных осложнений: кардиогенного шока, нарушений ритма и проводимости (прежде всего желудочковых), отека легких;
2) острая . Окончательное формирование очага некроза занимает трое суток, за это время происходит отграничение его от жизнеспособных кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). В этот период сохраняется опасность возникновения угрожающих жизни осложнений (разрыва свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки), фибрилляции желудочков, тромбоэмболических осложнений;
3) подострая . Период формирования рубца занимает до 14–20 суток после инфаркта миокарда;
4) стадия рубцевания . Это стадия полной организации и консолидации рубца. Происходит компенсация сердечной деятельности за счет неизмененных участков. Эта стадия продолжается до 30 суток.
Точным лабораторным методом определения некроза миокарда является выявление в крови маркеров – ферментов, таких, как КФК, тропонин, миоглобин, которые реагируют на повреждение сердечной мышцы.
КФК, или креатинфосфокиназа, – неспецифический фермент, так как его повышение в 2 и более раз может возникать при любом повреждении мышечной ткани, в том числе и при внутримышечной инъекции. Увеличение КФК наблюдается при инсульте, длительной иммобилизации конечностей, мышечных заболеваниях (дерматомиозитах, миопатиях).
Более точным является определение МВ фракции КФК. Особенно важным является нарастающее увеличение данного фермента в динамике, что говорит о некрозе миокарда.
Миоглобин – чувствительный фермент при некрозе сердечной мышцы, но не специфичный.
Тропонин Т и I появляются при длительности заболевания от 48 ч.
Лечение
...
Если имеется болевой синдром в области сердца, продолжающийся более 20 мин и не купирующийся приемами нитроглицерина, следует думать об инфаркте миокарда. Необходимо срочно вызвать «Скорую помощь», а больному предоставить полный покой.
Приехавшая кардиологическая бригада экстренно снимет ЭКГ при помощи портативного аппарата и уже на догоспитальном этапе подтвердит или опровергнет диагноз. Необходима обязательная госпитализация в кардиологическую реанимацию.
Врач «Скорой помощи» также может:
1) дать больному под язык нитроглицерин и аспирин;
2) выполнить обезболивание при помощи наркотических анальгетиков (при остром инфаркте миокарда чаще всего применяется морфин);
3) после снятия ЭКГ принять решение о возможном введении антиаритмических препаратов в случае наличия прогностически неблагоприятных нарушений сердечного ритма.
Все эти мероприятия производятся в пути от дома больного до кардиологического отделения, так как дорога каждая минута: чем раньше в стационаре будет начата тромболитическая терапия, тем больше вероятность предотвращения некроза сердечной мышцы.
После госпитализации в стационар, в палату интенсивной терапии кардиологического отделения, проводится следующая терапия:
1. Купирование болевого синдрома . Если болевой синдром не удалось купировать на догоспитальном этапе, то в стационаре назначают нитроглицерин по 1 таблетке под язык каждые 5 мин до появления побочных эффектов в виде сильной головной боли, тошноты, рвоты, артериальной гипотензии. Нитроглицерин противопоказан при инфаркте миокарда правого желудочка.
Морфин – это основной лекарственный препарат для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда. Вводят его только внутривенно, так как внутримышечное и подкожное введение не эффективно, каждые 15 мин до исчезновения боли. Возникающие побочные эффекты (снижение артериального давления, тошноту, рвоту, угнетение дыхания) корригируют другими лекарственными препаратами: атропином и налоксоном.
При отсутствии положительного эффекта от морфина и таблетированной формы нитроглицерина прибегают к внутривенному вливанию последнего.
2. Второе основное направление при лечении инфаркта миокарда – антиагрегантная и тромболитическая терапия . Применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 150–300 мг обязательно (желательно на догоспитальном этапе).
