Внутренняя среда организма - Кассиль Григорий Наумович (лучшие книги .txt) 📗
Накопление этих гормонов во внутренней среде представляет, по мнению Г. Селье, решающий фактор в развитии состояния стресса. От их химического строения зависит характер заболевания, возникновение ряда «неспецифических», т. е. общих для любой болезни, но не характерных для отдельной формы патологии, явлений. Нарушение секреции кортикостероидов приводит к возникновению «болезней адаптации», суть которых заключается в потере организмом наиболее важной для его жизнедеятельности способности приспособляться (адаптироваться) к условиям существования.
По нашим данным, существует определенная коррелятивная зависимость между содержанием в крови адреналина и образованием кортикостероидов. Однако зависимости между уровнем норадреналина и выбросом кортикостероидов мы не обнаружили. Это наблюдение имеет важное принципиальное значение. Видимо, при высокой активности нервного отдела симпатоадреналовой системы (норадреналиновый характер стресс-реакции) потребность организма в кортикостероидах ниже, чем при высокой реактивности гормонального отдела симпатоадреналовой системы (адреналиновый характер стресс-реакции).
Работы Г. Л. Шрейберга показали, что между чувствительными к катехоламинам элементами головного мозга и нейросекреторными клетками, образующими кортиколиберин, находится промежуточное звено в виде серотонин- и ацетилхолинергических элементов. Кортиколиберин, поступая в гипофиз, вызывает образование адренокортикотропного гормона, что приводит к повышению активности коры надпочечников и поступлению кортикостероидов в кровь. Как уже указывалось, значение этого процесса в осуществлении стресс-реакции хорошо известно.
Итак, при стрессе адреналин довольно сложным путем через многие промежуточные звенья участвует в процессе образования и поступления во внутреннюю среду гормонов коры надпочечников — кортикостероидов. Казалось бы, мозговой и корковый слои надпочечников, анатомически связанные друг с другом, «общаются» через длинную цепь нервных и гуморальных звеньев регуляции. Но несколько неожиданно выявилась и обратная связь событий. В нашей лаборатории установлено, что у подопытных крыс, плавающих несколько часов подряд, в последней стадии стресса (истощения) почти полностью прекращается образование адреналина. Если же подопытному животному, находящемуся на грани гибели, ввести под кожу гидрокортизон, его надпочечники вновь начинают вырабатывать адреналин. Более того, образование адреналина восстанавливается под влиянием гидрокортизона и в изолированных, растертых надпочечниках «стресс-крысы». Вот пример удивительного единения, необычной гуморальногормональной регуляции физиологических и биохимических процессов в организме в состоянии напряжения. Проникая через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, кортикостероиды в одних случаях повышают, в других снижают образование кортиколиберина, который регулирует содержание кортикостероидов к крови. Чем больше кортикостероидов проникло в мозг, тем ниже поступление либерина в гипофиз и, следовательно, тем слабее образование адренокортикотропного гормона и меньше кортикостероидов в крови и моче.
Для 3-й фазы — ослабления и прогрессирующего истощения функций характерно снижение активности симпатоадреналовой системы в гормональном и медиаторном звеньях. Содержание адреналина в надпочечниках быстро падает, уменьшается поступление гормона в кровь, в сердце снижается содержание норадреналина. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА), при этом значительно увеличивается экскреция метаболитов катехоламинов и нарастает их содержание в органах (в сердце, печени). Это говорит об активации их обмена. Однако у тренированных животных все эти явления выражены значительно слабее. Содержание норадреналина в гипоталамусе снижается, а уровень адреналина непрерывно нарастает во всех отделах мозга, что можно связать с прогрессирующим повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера и поступлением адреналина из крови в мозг. Эта фаза стресса заканчивается различными формами нарушения функций организма коллапсом или шоком, при котором, как это показали работы школы Л. С. Штерн, выполненные еще в 40-х годах, имеет место прогрессирующее истощение симпатоадреналовой системы, особенно ее центральных образований.
Качественные и количественные сдвиги в обмене катехоламинов, не только отражающие, но и определяющие состояние симпатоадреналовой системы, не всегда однозначны при различных видах стресса. Они зависят от многих обстоятельств; характера, интенсивности и длительности воздействия, исходного состояния и реактивности центральных и периферических отделов вегетативной нервной системы, времени дня и ночи, наличия или отсутствия резервов (предшественников) катехоламинов, компенсаторных (гомеостатических) механизмов, регулирующих постоянство внутренней среды и устойчивость физиологических функций.
Каждый из указанных факторов в той или иной степени может оказать влияние на течение, последовательность, силу и характер как самой реакции при стресс-воздействиях, так и на состояние внутренней среды. Конечно, опыты на животных далеко не равнозначны исследованиям на людях. Поэтому исследователи как в нашей стране, так и за рубежом вложили немало сил в изучение механизмов стресс-реакции у человека. Особенно интересны в этом плане работы, связанные с эмоциональным стрессом [28].
Одной из особенностей связанного с профессиональными факторами труда работников железнодорожного транспорта является одновременное наблюдение за различными производственными процессами. Требуется быстрое переключение внимания, выдача комапд подчиненному персоналу, причем это происходит при остром дефиците времени. Минимальное отклонение от графика работы, непредвиденные помехи, ошибки, технические неполадки в процессе труда создают аварийные ситуации. Совершенно естественно, что испытуемые находятся в состоянии постоянного нервно-эмоционального стресса.
В нашей лаборатории В. Н. Васильев и др. обследовали телетайпистов, конторских диспетчеров, операторов и дежурных механизированных горок, машинистов и диспетчеров — поездных, маневровых и станционных. Все они работали в производственных условиях с 8 до 20 ч (дневная работа), после чего следовал ночной отдых с 20 до 8 ч. На следующие сутки испытуемые с 8 до 20 ч отдыхали. Затем с 20 до 8 ч они работали (ночная смена). После этого получали двое суток отдыха. Периоды дневного и ночного отдыха на вторые сутки являлись контролем по отношению к ночной и дневной работе.
Одновременно была обследована группа испытуемых, не занятых на сменной работе, — врачей, инженеров, лаборантов, в период дневного и ночного бодрствования и ночной работы (решение арифметических задач, психологические тесты, переводы с иностранных языков при дефиците времени).
Исследования на всех группах испытуемых подтвердили сделанные ранее наблюдения о суточном ритме экскреции катехоламинов как у лиц, не привыкших к ночному труду, так и приученных к нему.
У операторов и дежурных во время дневной работы отмечалось снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы, о чем свидетельствовало увеличение отношения суммы катехоламинов (А+НА+ДА) к ДОФА. У диспетчеров, чей труд отличается наибольшей напряженностью, при дневной работе имело место увеличение экскреции норадреналина и повышение соотношения НА/А, что указывает на преобладание активности медиаторного звена симпатоадреналовой системы над гормональным. При этом у них наблюдалось значительное уменьшение резервных возможностей симпатоадреналовой системы.
Но вот какое существенное наблюдение было сделано. Хотя у операторов и дежурных во время дневной работы специфические изменения выделения катехоламинов с мочой отсутствовали, в ночь отдыха после дневной работы экскреция их значительно нарастала (адреналина на 144%, норадреналина на 700% и ДОФА на 170%). Испытуемые отдыхали, а заведенная во время работы машина продолжала свой безостановочный бег.
