Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия - Коллектив авторов (электронные книги бесплатно txt) 📗

Если продолжительность фибрилляции предсердий более 48 ч, рекомендуется назначение антикоагулянтов перорально за 3 недели с целью профилактики тромбоэмболических осложнений, после чего проводится восстановление сердечного ритма с помощью кардиоверсии.

Кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (кроме неотложных ситуаций), синдроме слабости синусового узла.

Фибрилляция предсердий, как правило, возникает на фоне сердечной патологии органического характера, поэтому в течение первого месяца после восстановления ритма рецидив аритмии возникает у 20–80 % пациентов.

Для предупреждения возникновения приступов необходимо исключить употребление кофе, крепкого чая, алкоголя и курение. Для профилактики возникновения приступов целесообразно применять противоаритмические лекарственные препараты, например амиодарон.

При фибрилляции предсердий обязателен контроль частоты сердечных сокращений. При невозможности установления синусового ритма сердца проводят терапию, чтобы удержать ЧСС в пределах от 60 до 80 ударов в минуту в состоянии покоя и не более 120 ударов в минуту при физической нагрузке. Это достигается консервативными мероприятиями (применением антиаритмических лекарственных препаратов) или проведением оперативных вмешательств в случае неэффективности лекарственной терапии (разрушением атриовентрикулярного соединения или имплантацией электрокардиостимулятора).

Из лекарственных препаратов в этой ситуации применяются верапамил, дилтиазем, амиодарон. При наличии сопутствующей гипертонической болезни можно использовать клофелин. Хинидин противопоказан, так как вызывает ускоренное проведение импульсов через атриовентрикулярное соединение.

Катетерная радиочастотная абляция атриовентрикулярного соединения показана при фибрилляции предсердий с выраженными клиническими симптомами в случае неэффективности консервативной терапии или непереносимости лекарственных антиаритмических препаратов. После разрушения атриовентрикулярного соединения выполняют имплантацию электрокардиостимулятора.

Пациентам с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений (возраст старше 65 лет, ревматическая болезнь сердца, снижение сократительной способности левого желудочка, тромбоэмболия в анамнезе, сахарный диабет, артериальная гипертензия) рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов с контролем международного нормализованного отношения на уровне 2–3. Пациентам с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений рекомендуется прием ацетилсалициловой кислоты утром.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков – это беспорядочное, хаотичное, нерегулируемое возбуждение и неэффективные сокращения отдельных мышечных волокон с частотой более 300 в минуту и отсутствием координированных цельных сокращений желудочков, что ведет к прекращению их систолы и развитию клинической смерти.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков – резкое учащение (около 200–300 в минуту), координированное и малоэффективное сокращение желудочков, не приводящее к систолическому выбросу крови в аорту и обусловливающее развитие клинической смерти.

...

Фибрилляции и трепетание желудочков являются основными патофизиологическими механизмами внезапной клинической смерти.

Самой частой причиной развития фибрилляции и трепетания желудочков является острый инфаркт миокарда, особенно в первые 6—12 ч с момента его начала. Кроме того, фибрилляция и трепетание желудочков возникают при гипертрофической кардиомиопатии (это основная причина внезапной сердечной смерти среди молодых людей), дилатационной кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии правого желудочка, пороках сердца (прежде всего при стенозе устья аорты), при синдроме удлиненного интервала Q – T, электротравме, гипотермии, механической травме области сердца, нарушениях электролитного баланса, кардиохирургических операциях.

Редко встречаются случаи идиопатической фибрилляции желудочков, возникающей, по-видимому, на фоне выраженной дисфункции вегетативной нервной системы.

При фибрилляции желудков и трепетании развивается состояние клинической смерти.

Последовательность событий при клинической смерти : через 3–4 с – головокружение, слабость, через 15–20 с – потеря сознания, через 40 с – характерные судороги (однократное тоническое подергивание скелетных мышц), медленное расширение зрачков, через 1,5 мин – максимальное расширение зрачков (прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление функции головного мозга), через 2 мин – постепенное урежение и прекращение агонального дыхания.

Диагностические критерии фибрилляции желудочков :

1) отсутствие сознания;

2) отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумного, частого);

3) отсутствие пульса на сонных артериях;

4) расширение зрачков, если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия;

5) появление бледно-серой окраски лица;

6) при ЭКГ-мониторировании наблюдаются фибрилляция или трепетание желудочков, асистолия.

При возникшей фибрилляции или трепетании желудочков необходимо выполнение экстренной дефибрилляции, а также всего комплекса сердечно-легочной реанимации. Для предупреждения появления подобных приступов повторно проводят имплантацию кардиовертера – дефибриллятора.

Нарушения проводимости в сердце. Блокады

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада – замедление проведения нервных импульсов из синусно-предсердного узла к предсердиям или их блокирование между синусно-предсердным узлом и предсердиями.

Причины синоатриальной блокады – электролитные нарушения, воздействие некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов 1-го класса), изолированное поражение синусового узла. Выделяют три степени синоатриальной блокады .

Первая степень – задержка проведения нервного импульса от синусового узла к предсердию. Выявить эту степень возможно только при электрокардиографическом исследовании.

Вторая степень бывает двух типов. Тип 1 – возникновение периодики Венкебаха, постепенное укорочение интервалов Р – Р вплоть до укорочения очередного цикла; тип 2 – внезапное удлинение интервала Р – Р до расстояния, кратного 2 или 3 таким интервалам.

Третья степень – остановка синусового узла, на ЭКГ она проявляется изолинией либо активацией нижележащего водителя ритма.

Атриовентрикулярная блокада . Это частичное или полное нарушение проведения нервного импульса от желудочков к предсердиям.

Выделяют следующие причины развития атриовентрикулярной блокады:

1) повышение тонуса блуждающего нерва – функциональная атриовентрикулярная блокада;

2) врожденные пороки сердца;

3) ишемическая болезнь сердца, чаще всего при остром инфаркте миокарда, постинфарктном коронарокардиосклерозе;

4) воспалительные заболевания миокарда и эндокарда;

5) поражение миокарда и эндокарда при системных васкулитах и системных поражениях соединительной ткани;

6) кальциноз митрального или аортального клапана;

7) инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз);

8) болезнь Аддисона – хроническая надпочечниковая недостаточность;

9) травматическое воздействие на проводящие пути при хирургических вмешательствах, катетеризациях полостей сердца, лечении аритмий методом катетерной аблации;

10) опухоли сердца (рабдомиома, мезотелиома, рабдосаркома);

11) передозировка лекарственными препаратами: сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами 1-го А класса, антагонистами кальция (верапамилом, дилтиаземом).

Выделяются 3 степени атриовентрикулярной блокады .

При 1-й степени на ЭКГ наблюдается удлинение интервала PQ более 200 миллисекунд вследствие замедления проведения импульса через атриовентрикулярное соединение.